加味芪黃飲對(duì)治療早期糖尿病腎病胰島素抵抗的影響觀察

李娟

[摘要] 目的 觀察加味芪黃飲對(duì)早期糖尿病腎病患者胰島素抵抗相關(guān)指標(biāo)糖化血紅蛋白及胰島素抵抗指數(shù)的影響。方法 選取61例早期糖尿病腎病患者隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組31例，治療組30例，對(duì)照組給予西醫(yī)常規(guī)治療，治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，加用加味芪黃飲，1劑/d。觀察時(shí)間為12周，分別觀察兩組治療前后的糖化血紅蛋白和胰島素抵抗指數(shù)的水平。檢測(cè)糖化血紅蛋白和胰島素抵抗指數(shù)的表達(dá)水平。 結(jié)果 治療12周后，治療組與對(duì)照組治療后對(duì)比糖化血紅蛋白和胰島素抵抗指數(shù)顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 加味芪黃飲可能通過對(duì)早期糖腎患者糖化血紅蛋白和胰島素抵抗指數(shù)的降低，改善胰島素抵抗，從而對(duì)早期DN有一定的保護(hù)作用。

[關(guān)鍵詞] 加味芪黃飲；糖尿病腎??；胰島素抵抗指數(shù)

[中圖分類號(hào)] R259 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2016）12（b）-0037-02

現(xiàn)代研究表明，胰島素抵抗（Insulin Resistanci，IR）和其所致的β細(xì)胞分泌障礙是2型糖尿病及并發(fā)癥發(fā)病的重要因素[1]。胰島素抵抗（insulinresistance，IR）是指在多種因素影響下，導(dǎo)致胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的功能下降，機(jī)體代償性的分泌過多胰島素以維持血糖的平穩(wěn)的病理狀態(tài)，是糖尿病發(fā)病的主要環(huán)節(jié)之一。在“胰島素抵抗—糖尿病—糖尿病腎病”這一病理生理過程中，細(xì)胞胰島素信號(hào)傳導(dǎo)的失常（靶細(xì)胞胰島素受體及受體后的功能缺失），可引起胰島素抵抗，導(dǎo)致高胰島素血癥，葡萄糖脂肪脂代謝紊亂及炎癥細(xì)胞因子等的釋放[2]。該研究擬用加味芪黃飲對(duì)早期DN患者進(jìn)行干預(yù)，觀察對(duì)早期DN患者糖化血紅蛋白和胰島素抵抗指數(shù)的影響，討論加味芪黃飲對(duì)早期DN治療的作用機(jī)制，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取 2015 年 11月—2016年8月腎病門診收治的61例患者，隨機(jī)分為治療組 30 例和對(duì)照組 31例。治療組男14 例，女 16 例，平均年齡（68.45±9.56）歲，平均病程（6.16±3.45）年。對(duì)照組男 16 例，女 15 例，平均年齡（67.52±9.53）歲，平均病程（6.11±3.26）年。兩組基線資料平衡，具有可比性。

1.2 納入排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《中國 2型糖尿病防治指南（2007年版）》制定。任意時(shí)點(diǎn)血糖≥11.1 mmol/L 或空腹血糖水平≥7.0 mmol/L 或糖耐量試驗(yàn)餐后 2 h 血糖≥11.1 mmol/L。

1.2.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn) ①納入標(biāo)準(zhǔn)： 有2 型糖尿病病史5年以上；年齡 30～75 歲，性別不限；知情同意書簽署。②排除標(biāo)準(zhǔn)：血壓控制不理想；嚴(yán)重肝腎功能障礙及血液系統(tǒng)疾病；對(duì)該經(jīng)驗(yàn)方中藥物過敏者。

1.3 研究方法

兩組均給與糖尿病腎病西醫(yī)控制血糖、降蛋白尿、護(hù)腎等常規(guī)治療。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用加味芪黃飲治療，加味芪黃飲組成：黃芪30 g，太子參20 g，生地20 g，澤瀉15 g，山茱萸10 g，山藥20 g，茯苓15 g，丹皮10 g，蟬蛻15 g，溪黃草15 g，女貞子15 g，白茅根20 g。1 劑/d，水煎，分2次溫服。4周1個(gè)療程，連續(xù)服用3個(gè)療程。

1.4 療效評(píng)價(jià)

分別于治療前后評(píng)價(jià)糖化血紅蛋白（HbA1C）、胰島素抵抗指數(shù)的變化。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用 SPSS 17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料用均值±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，進(jìn)行t 檢驗(yàn)， P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 糖化血紅蛋白水平的比較

治療后治療組 HbA1C 水平較治療前明顯降低（P<0.05），而對(duì)照組 HbA1C 較治療前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后治療組 HbA1C 水平較對(duì)照組顯著下降（P<0.05），見表1。

2.2 胰島素抵抗指數(shù)

治療后兩組胰島素抵抗指數(shù)均有下降，但對(duì)照組較治療前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后治療組胰島素抵抗指數(shù)明顯下降（P<0.05）。

3 討論

DN 屬于中醫(yī)學(xué)“消渴”“水腫”等范疇，臨床中醫(yī)辨證本證出現(xiàn)次數(shù)最高的證型是氣陰兩虛，兼證是瘀血證。該病病機(jī)以氣陰兩虛為本，兼見瘀血濕濁，氣陰兩虛是指體內(nèi)元?dú)饧瓣幗虻牟蛔悖塾?jì)肺脾腎等臟腑，臟腑元?dú)馓澨?，無力傳輸水谷精微，則陰精無以化生，津液虧虛，則虛火內(nèi)生，進(jìn)一步耗傷煎著陰精，且氣為血之帥，血隨氣行，臟腑元?dú)馓澨?，氣機(jī)阻滯，陰津耗傷，臟腑失卻濡養(yǎng)，絡(luò)脈瘀阻，痰濕內(nèi)生，則消渴逐生。故中醫(yī)應(yīng)治以益氣養(yǎng)陰、化瘀利濕。該研究所用的加味芪黃飲是由名方六味地黃丸改良而成，用于DKD早期的治療，臨床觀察療效確切[3]?，F(xiàn)代研究表明方中多味中藥有調(diào)節(jié)血糖，增進(jìn)胰島素分泌，降低胰島素抵抗，增進(jìn)胰島素敏感性。也具有抗血小板聚集、抗凝等多重藥理作用[4-6]。研究表明六味地黃湯能降低糖尿病小鼠的血糖、甘油三酯水平，能調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，并能降低尿酮體水平。同時(shí)地黃加澤瀉組肝糖原含量均有升高，說明地黃對(duì)血糖具有調(diào)節(jié)作用[7-8]。黃芪其降糖成分主要是黃芪多糖、黃芪皂苷這兩種，其作用機(jī)制主要為改善胰島素抵抗和和促進(jìn)胰島素分泌這兩個(gè)主要方面。黃芪多糖對(duì)血糖的調(diào)控具有雙向性。其降糖機(jī)制為通過調(diào)節(jié)骨骼肌的信號(hào)通路，使肌肉組織對(duì)胰島素的敏感性增加，其降血糖作用還與降低肝內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激進(jìn)而保持一定的糖穩(wěn)態(tài)有關(guān)[9-11]。黃芪多糖還能改善糖耐量異常從而降低血糖，并能改善2型糖尿病大鼠的胰島素抵抗[12]，黃芪皂苷能改善3T3-L1脂肪細(xì)胞胰島素抵抗，可以增加胰島素的敏感性[13]并能促進(jìn)其胰島素的分泌[14]。

4 結(jié)語

2 型糖尿病患者均存在不同程度的胰島素抵抗，早期積極干預(yù)和治療胰島素抵抗是減慢CKD的發(fā)生、發(fā)展的主要方法。研究結(jié)果顯示，該經(jīng)驗(yàn)方可以明顯降低患者的糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數(shù)，從而改善胰島素抵抗，減慢糖尿病腎病的進(jìn)展。

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（收稿日期：2016-09-28）