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      顱內(nèi)巨大動脈瘤的個體化綜合治療

      2017-04-03 18:04:09王振宇黃光富李志立譚海斌劉靈童
      實用醫(yī)院臨床雜志 2017年5期
      關(guān)鍵詞:塑形個體化神經(jīng)外科

      王振宇,黃光富,張 天,李志立,譚海斌,劉靈童

      (四川省醫(yī)學科學院·四川省人民醫(yī)院神經(jīng)外科,四川 成都 610072)

      顱內(nèi)巨大動脈瘤的個體化綜合治療

      王振宇,黃光富,張 天,李志立,譚海斌,劉靈童

      (四川省醫(yī)學科學院·四川省人民醫(yī)院神經(jīng)外科,四川 成都 610072)

      目的探討顱內(nèi)巨大動脈瘤的個體化綜合治療。方法回顧性分析2010年6月至2016年10月收治的26例顱內(nèi)巨大動脈瘤患者的臨床資料治療,采用多種方式治療,術(shù)中應用電生理監(jiān)測技術(shù)評估血流阻斷過程中腦組織對缺血的反應,熒光造影及術(shù)中超聲評估橋血管的通暢性及載瘤血管有無狹窄。通過Glasgow預后評分、CTA或DSA進行臨床及影像評估。結(jié)果術(shù)中超聲及熒光造影橋血管暢率100%。采用動脈塑形夾畢4例術(shù)后1例并發(fā)腦缺血(載瘤動脈狹窄),1例并發(fā)顱內(nèi)出血;16例顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)后橋血管通暢率93.8%,1例橋血管閉塞,1例癥狀性腦缺血(未發(fā)現(xiàn)梗塞灶),動脈瘤瘤囊切除縫合1例術(shù)后并發(fā)腦干梗塞死亡;血流導向裝置治療5例1例并發(fā)腦梗塞。隨訪8~76個月,Glasgow預后評分5分22例,4分1 例,3分2例,1分1例。結(jié)論顱內(nèi)巨大動脈治療通過多種方法的綜合應用,采用個體化治療方案,效果滿意。

      腦動脈瘤;巨大型;顱內(nèi)外血管搭橋;血流導向裝置;介入治療

      顱內(nèi)巨大動脈指瘤囊的直接超過2.5 cm的動脈瘤,其特點是動脈瘤體積巨大,形態(tài)不規(guī)則,瘤囊內(nèi)常有血栓并機化組織、囊壁鈣化,位置深,顯露困難;甚至瘤囊寬頸或者沒有明顯的頸,瘤囊上有血管發(fā)出;因此,巨大顱內(nèi)動脈瘤是神經(jīng)外科醫(yī)師頗具挑戰(zhàn)的研究課題。盡管顯微手術(shù)技術(shù)、器械的發(fā)展進步,多種輔助設施的幫助,單純采用介入或夾閉技術(shù)常難以實現(xiàn)滿意的處理效果,獲得手術(shù)的安全保障[1]?!,F(xiàn)對四川省人民醫(yī)院神經(jīng)外科現(xiàn)對2010年6月至2016年10月我科收治的26例顱內(nèi)巨大動脈瘤患者的臨床資料進行分析總結(jié),現(xiàn)報道如下。

      1 資料與方法

      1.1一般資料2010年6月至2016年10月我科共治療顱內(nèi)巨大動脈瘤26例患者,術(shù)前經(jīng)CTA及DSA檢查明確巨大動脈瘤的診斷,其中男11例,女15例,年齡36~65歲,平均53.2 歲。臨床表現(xiàn)為頭昏頭痛13例,動眼神經(jīng)受損3例,外展神經(jīng)受損4例,三叉神經(jīng)癥狀3例,視力下降2例,意識障礙伴肢體癱瘓1例。動脈瘤位于頸內(nèi)動脈海綿竇段9例,眼動脈段2例,床突段5例,大腦中動脈主干3例,中動脈分叉處4例,中動脈M3段2例,基底動脈瘤1例。其中9例為破裂動脈瘤,6例表現(xiàn)珠網(wǎng)膜下腔出血,3例表現(xiàn)為顱內(nèi)血腫。動脈瘤瘤囊直徑2.5~6.0 cm,平均2.61 cm。

      1.2治療方法治療方法經(jīng)過手術(shù)組與介入組醫(yī)生共同討論初步?jīng)Q定后,結(jié)合患者意愿及經(jīng)濟情況個體化選擇。①動脈瘤塑形夾閉(Reconstructive clipping):頸部解剖顯露頸內(nèi)動脈備術(shù)中阻斷,術(shù)中充分解剖側(cè)裂池及顱底腦池,充分顯露動脈瘤,并適當游離動脈瘤囊周圍組織。對前床突遮擋影響動脈瘤或頸內(nèi)動脈近端用高速磨進行前床突切除。用跨血管夾結(jié)合一般動脈瘤夾進行動脈瘤塑型夾畢,瘤囊內(nèi)壓力高不易塑形是穿刺瘤囊抽吸減壓,瘤囊內(nèi)有血栓及機化組織時切開囊壁清除囊內(nèi)組織,調(diào)整動脈瘤夾達到滿意夾畢,保證載流動脈通暢無狹窄。4例患者采用動脈塑形夾閉手術(shù)方法。②動脈瘤近端阻斷或者孤立結(jié)合顱內(nèi)外血管搭橋(Excranial-intracranial bypasss,EC-IC bypass):首先進行顱內(nèi)外血管搭橋。橋血管采用大隱靜脈或者橈動脈與供體血管端端吻合,與受體血管端側(cè)吻合。顱內(nèi)外血管搭橋方式有:頸外動脈-大隱靜脈(或者橈動脈)-大腦中動脈,5例;顳淺動脈主干-大隱靜脈(或者橈動脈)-大腦中動脈,10例;顳淺動脈主干-大隱靜脈(或者橈動脈)-大腦后動脈,1例。顱內(nèi)外血管吻合完成后,動脈瘤近端阻斷或者動脈瘤孤立。16例采用動脈瘤近端阻斷或者孤立結(jié)合顱內(nèi)外血管搭橋。③動脈瘤瘤囊切除縫合:手術(shù)中動脈瘤顯露及載瘤動脈顯露完成后,動脈近端及遠端臨時阻斷夾阻斷,動脈瘤瘤囊切開,囊壁部分切除,連續(xù)縫合結(jié)合間斷縫合成與正常血管直徑相當?shù)难堋?例中動脈M3段巨大動脈瘤破裂出血并腦疝患者清除血腫后,采用該方法完成動脈處理。④血流導向裝置(Pipeline embolization device,PED) 采用全身麻醉后,全身肝素化,進行3-D DSA檢查,選擇合適PED,通過微導管輔助輸送PED到達目標位置,末端打開,釋放PED。5例患者采用PED治療。⑤輔助技術(shù):電生理監(jiān)測,通過體感誘發(fā)電位(SSEP)的監(jiān)測,監(jiān)控術(shù)中腦缺血發(fā)生[2]。術(shù)中熒光造影(ICG)及多普勒超聲術(shù)中顱內(nèi)外血管吻合完成后,熒光造影檢查橋血管的通暢及腦灌注改善;多普勒超聲監(jiān)測血流方向及血流速度。術(shù)中電生理檢測有4例電位基線下降超過20%,解除阻斷后恢復。術(shù)中超聲及熒光造影橋血管通常率100%。

      1.3隨訪及評估26例患者術(shù)后隨訪8~76個月,平均19.7個月。術(shù)后CTA或者DSA檢查血管通暢性評價。預后評估術(shù)后半年采用格拉斯哥預后評分(glasgow outcom scale,GOS)進行評價[3]:5分為恢復良好(恢復正常生活,盡管有輕度缺陷);4分為輕度殘疾(殘疾但可獨立生活,能在保護下工作);3分為重度殘疾(清醒、殘疾,日常生活需要照料);2分為植物生存僅有最小反應 (如隨著睡眠/清醒周期,眼睛能睜開);1分為死亡。

      2 結(jié)果

      26例顱內(nèi)巨大動脈瘤,采用動脈塑形夾畢4例,1例術(shù)后載瘤動脈狹窄并發(fā)腦梗塞,1例并發(fā)腦出血。顱內(nèi)外血管搭橋16例術(shù)后15例橋血管通暢,1例出現(xiàn)腦缺血癥狀經(jīng)擴血管治療后恢復,術(shù)后3天發(fā)生橋血管閉塞1例,并發(fā)腦梗塞。動脈瘤瘤囊切除縫合1例術(shù)后并發(fā)腦干梗塞死亡;血流導向裝置介入治療5例并發(fā)腦梗塞1例。術(shù)中電生理監(jiān)測有4例電位基線下降超過20%,解除阻斷后逐漸恢復。術(shù)中超聲及熒光造影橋血管通常率100%。術(shù)后CTA或DSA檢查,無動脈瘤復發(fā)病例,隨訪8~76個月,Glasgow預后評分:5分22例(84.62%),4分1 例(3.8%),3分2例(7.7%),1分1例(3.8%),無2分病例。

      3 討論

      顱內(nèi)動脈瘤是腦血管疾病中的高發(fā)病之一,破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血致死率及致殘率都極高,而顱內(nèi)巨大動脈瘤因體積巨大,動脈瘤的分離既有腫瘤的特點又有動脈的風險,動脈瘤囊上穿支血管發(fā)出,瘤囊內(nèi)血栓、鈣化,致死率高達31%[4]。動脈瘤好發(fā)部位是前循環(huán),其中海綿竇段動脈瘤居多,其次是頸內(nèi)動脈、大腦中動脈。本組病例26例中頸內(nèi)動脈海綿竇段9例(34.6%),后循環(huán)動脈瘤只有1例。前循環(huán)巨大動脈瘤多位未破裂動脈瘤,多由占位效應引起神經(jīng)壓迫癥狀,因此海綿竇段動脈瘤體積較小時常無臨床癥狀,海綿竇段動脈瘤較大或巨大出現(xiàn)神經(jīng)壓迫癥狀是進行治療的重要指征[5,6]。海綿竇段動脈瘤進一步發(fā)展,突入蛛網(wǎng)膜下腔,可引起顱內(nèi)出血。前循環(huán)位于蛛網(wǎng)膜下腔的巨大動脈瘤中,多囊壁增厚,囊內(nèi)血栓形成,并有機化組織,出血后由于其本身占位造成壓力及囊壁較厚,破裂口較小,多表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血,僅有少數(shù)形成血腫。大腦中動脈分叉以上部位動脈瘤出血量較大,形成血腫并造成嚴重的臨床癥狀,可能與遠端血管壁較近段薄有關(guān)。Choi等報道[7]巨大動脈瘤50%發(fā)生破裂,2年內(nèi)死亡率超過60%。顱內(nèi)巨大動脈瘤由于手術(shù)空間狹小,分離、顯露非常困難,顯露后需切開瘤囊清除囊內(nèi)組織或者瘤囊穿刺減壓,阻斷難度大,動脈瘤切開后出血狀態(tài)下反復調(diào)整動脈瘤夾操作等因素,一直是神經(jīng)外科動脈瘤治療的難點[8]。

      巨大動脈瘤的治療方法主要有手術(shù)夾閉及介入治療兩類[9]。翼點入路動脈瘤塑形夾閉的手術(shù)方法是頸內(nèi)動脈動脈巨大動脈瘤治療的常用方法,術(shù)者在顯露動脈后分離瘤囊周圍后用擴血管動脈瘤夾結(jié)進行頸內(nèi)動脈塑形,切開瘤囊解除巨大動脈瘤的占位效應。其優(yōu)點是保留頸內(nèi)動脈的解剖完整,操作過程相對簡單,操作時間短;缺點是塑形后頸內(nèi)動脈是擴張的瘤囊壁的一部分,血管是病變組織,硬化增厚的管壁塑形后的頸內(nèi)動脈容易狹窄,甚至閉塞,導致缺血癥狀的出現(xiàn),即使熒光造影技術(shù)及多普勒超聲術(shù)中監(jiān)測,也會出現(xiàn)嚴重的缺血并發(fā)癥;在瘤囊出血狀態(tài)下反復調(diào)整動脈瘤夾容易造成周圍腦組織的損傷,術(shù)后并發(fā)腦挫裂傷和血腫。術(shù)后預防缺血的發(fā)生在巨大動脈治療中非常重要,顱內(nèi)外搭橋(EC-IC Bypass)技術(shù)的應用可以通過近端阻斷或者動脈瘤孤立簡化動脈夾閉的操作,通過橋血管補充遠端血管的血供,優(yōu)化動脈瘤的手術(shù)治療。腦血管重建術(shù)前血流動力改變的評估非常重要,科學的手術(shù)方案是決定患者的治療效果關(guān)鍵[10,11]。手術(shù)操作的難度降低,操作步驟增加,操作時間延長,但是操作過程中的精確、細致化要求非常高,熟練的顯微血管吻合技術(shù)有利于降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。本組資料中,4例采用動脈塑形夾畢,1例術(shù)后載瘤動脈狹窄并發(fā)腦梗塞,1例并發(fā)腦出血;16例采用顱內(nèi)外血管搭橋技術(shù),15例橋血管通暢,出現(xiàn)腦缺血癥狀1例經(jīng)擴血管治療后恢復,術(shù)后3天發(fā)生橋血管閉塞1例,并發(fā)腦梗塞。急診手術(shù)中,1例中動脈M3段巨大動脈瘤破裂出血并腦疝患者清除血腫后,發(fā)現(xiàn)動脈瘤瘤囊巨大,動脈瘤夾無法滿意夾閉塑形,采用動脈瘤瘤囊切除縫合,塑形成動脈血管。術(shù)后并發(fā)腦干梗塞死亡,原因可能與顱內(nèi)高壓的造成的腦干受壓缺血在手術(shù)減壓后未能恢復有關(guān)。

      與手術(shù)夾閉動脈瘤相比,介入治療具有創(chuàng)傷較小、操作時間短的優(yōu)勢。以往介入治療多采用支架輔助的動脈瘤栓塞技術(shù),但是動脈瘤的復發(fā)率比神經(jīng)外科手術(shù)高[12],對于巨大動脈瘤的治療,穿支血管的保護非常困難,血流轉(zhuǎn)向裝置的使用(PED)使巨大動脈瘤的介入技術(shù)進一步完善提高,動脈瘤的閉塞率達94%,同時能保證穿支血管的通暢[13]。本組資料中5例患者采用PED治療,效果滿意。相對于動脈瘤的顱內(nèi)外搭橋治療,PED無需犧牲頸內(nèi)動脈而建立旁路通道,在海綿竇段動脈瘤巨大動脈瘤的治療中有很大優(yōu)勢,但是,任何一種治療措施都有不足之處。PED治療可并發(fā)非動脈瘤相關(guān)性腦內(nèi)出血[14],原因可能是血管栓塞中強勁的導絲支撐和微導管損傷血管壁,并且PED可引起血流的高灌注改變;也有觀點認為微導管涂層材料脫落造成栓塞轉(zhuǎn)化,血小板穿過PED網(wǎng)孔切割作用激活血小板的聚集導致缺血的發(fā)生,對于穿支血管較多的基底動脈不適合[15]。

      隨著顯微神經(jīng)外科技術(shù)的發(fā)展,介入技術(shù)的進步、介入材料的改進,巨大動脈瘤的治療技術(shù)逐漸完善,治療方法的選擇應根據(jù)動脈瘤的位置、形態(tài)、穿支血管、瘤囊內(nèi)血栓存在、囊壁嚴重增厚甚至鈣化情況,綜合結(jié)合病人的身體條件合理選擇,任何一種技術(shù)都不能應對所有患者達到滿意的處理效果,介入和手術(shù)夾閉在治療復雜動脈瘤時是相互補充而不是競爭,各種治療方式的結(jié)合并個體化方案選擇的才是保證治療質(zhì)量的關(guān)鍵。本組病例治療方案的制定由神經(jīng)外科手術(shù)組及介入組醫(yī)生結(jié)合患者具體情況討論決定,26例顱內(nèi)巨大動脈瘤選擇個體化治療方法,隨訪8~76個月,GOS評分:5分22例(84.62%),4分1 例(3.8%),3分2例(7.7%),1分1例(3.8%),無2分病例,效果滿意,可在有條件單位推廣使用。不足之處,病例數(shù)量尚少,有待進一步積累研究。

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      Individualizedcomprehensivetreatmentofgiantintracranialaneurysms

      WANGZhen-yu,HUANGGuang-fu,ZHANGTian,LIZhi-li,TANHai-bin,LIULing-tong

      (DepartmentofNeurosurgery,SichuanAcademyofMedicalScience&SichuanProvincePeople’sHospital,Chengdu610072,China)

      ObjectiveTo investigate the individualized comprehensive treatment of intracranial giant aneurysms.MethodsThe clinical and radiological data of 26 patients with giant intracranial aneurysms from June 2010 to October 2016 were retrospectively analyzed.The 26 patients were treated with a variety of ways.Intraoperative electrophysiological monitoring technique was used to assess brain tissue response to ischemia during the artery blocking process.Fluorescence and intraoperative ultrasound were applied to evaluate the patency of the graft and the stenosis of parent artery.The clinical and imaging evaluations were performed by the Glasgow outcome scale and postoperative CTA or DSA.ResultsIntraoperative ultrasound and fluorescein angiography showed that the rate of grafts was 100%.Postoperative ischemia happened in 1 patient of 4 with reconstructive aneurysms clipping surgery because of parent artery stenosis,and intracranial hemorrhage occurred in 1 patient.The patency rate of the grafts was 93.8% in 16 cases with excranial-intracranial bypass.One graft occluded 3 days after operation.Symptomatic cerebral ischemia occurred in one patient and no obstruction found.One patient with aneurysm resection and suture died of postoperative brain stem infarction.Of the 5 patients treated with flow guiding devices,1 was complicated with cerebral infarction.The patients were followed up for 8 months to 76 months,the Glasgow outcome scale was 5 in 22 cases,4 in 1 case,3 in 2 cases,1 in 1 case.ConclusionIntracranial giant aneurysms treatment with variety methods combined with individualized treatment plan have satisfactory results.

      Intracranial aneurysm;Giant;Extracranial-intracranial bypass;Flow guiding device;Endovascular treatment

      R743.35;R651.1+2

      A

      1672-6170(2017)05-0148-03

      2017-06-05;

      2017-06-30)

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