胺碘酮聯(lián)合纈沙坦對(duì)非瓣膜性持續(xù)性心房顫動(dòng)患者竇性心律的維持作用

劉鵬威

【摘要】目的 探析非瓣膜性持續(xù)性心房顫動(dòng)患者采用胺碘酮與纈沙坦聯(lián)合治療的療效。方法 選擇我院2014年10月～2015年10月收治的非瓣膜性持續(xù)性心房顫動(dòng)患者98例作為研究對(duì)象，按照數(shù)字隨機(jī)法分為對(duì)照組和觀察組，各49例。對(duì)照組給予常規(guī)治療，而觀察組則運(yùn)用纈沙坦與胺碘酮聯(lián)合治療，對(duì)比兩組治療療效。結(jié)果 治療前，兩組左心房?jī)?nèi)徑對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后，與對(duì)照組比較，觀察組的左心房?jī)?nèi)徑明顯改善，組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；同時(shí)，相比較對(duì)照組而言，觀察組的竇性心律維持率高，組間對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 臨床上給予非瓣膜性持續(xù)性心房顫動(dòng)患者胺碘酮與纈沙坦聯(lián)合治療，可以對(duì)左心房擴(kuò)大進(jìn)行有效抑制，維持竇性心律。

【關(guān)鍵詞】非瓣膜性；胺碘酮；纈沙坦；心房顫動(dòng)

【中圖分類號(hào)】R541.75 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.23.0.01

非瓣膜性心房顫動(dòng)是比較常見(jiàn)的一種疾病，不僅對(duì)患者的心功能產(chǎn)生影響，如果不及時(shí)治療，還容易出現(xiàn)中風(fēng)、心絞痛、充血性心力衰竭等并發(fā)癥，危及患者生命安全[1]。當(dāng)前臨床上在治療非瓣膜性心房顫動(dòng)時(shí)，恢復(fù)竇性心律是其主要目的，但是復(fù)發(fā)率高，所以維持竇性心律尤為重要。因此，本文對(duì)纈沙坦與胺碘酮運(yùn)用在非瓣膜性心房顫動(dòng)治療中的臨床價(jià)值進(jìn)行了探討，如下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2014年10月～2015年10月收治的非瓣膜性持續(xù)性心房顫動(dòng)患者98例作為研究對(duì)象，按照數(shù)字隨機(jī)法分為對(duì)照組和觀察組，各49例。年齡35～76歲，平均年齡（54.3±12.6）歲，男55例、女43例，其中高血壓48例、冠心病30例、心肌病20例。兩組疾病類型、年齡等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

對(duì)照組接受常規(guī)治療，即華法林鈉片（河南中杰藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H19993692）口服，2.5～5.0 mg/次，1次/d；鹽酸胺碘酮片（遼寧綠丹藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H21020779）口服，200 mg/次，2次/d，連續(xù)治療7天后，改為200 mg/次，2次/d，連續(xù)治療1周后，改為200 mg/次，

1次/d，并且同量維持。

觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，再運(yùn)用纈沙坦聯(lián)合治療，即纈沙坦分散片（江蘇萬(wàn)高藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20090262）口服，80 mg/d，持續(xù)用藥，維持INR為2.0～3.0。

1.3 觀察指標(biāo)

治療期間，對(duì)患者進(jìn)行超聲心電圖檢查，如果出現(xiàn)心房顫動(dòng)，且動(dòng)態(tài)心電圖上RR間期持續(xù)時(shí)間>30 s則可以判斷為心房顫動(dòng)復(fù)發(fā)。同時(shí)，于治療前后，分別對(duì)兩組患者的左心房?jī)?nèi)徑進(jìn)行測(cè)量并記錄。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組竇性心律維持率比較

治療12個(gè)月后，觀察組40例維持竇性心律，維持率為88.89%，而對(duì)照組25例維持竇性心律，維持率為55.56%，組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 兩組左心房?jī)?nèi)徑治療前后比較

治療前，觀察組與對(duì)照組的左心房?jī)?nèi)徑分別為（46.7±4.5）、（46.8±4.7）mm，組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后，觀察組的左心房?jī)?nèi)徑為（48.2±4.1）mm，明顯低于對(duì)照組的（52.0±4.1）mm，組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討 論

有報(bào)道顯示，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑在一定程度上與房顫的發(fā)生和復(fù)發(fā)有著密不可分的聯(lián)系，并且卡托普利和坎地沙坦可以對(duì)心房快速起搏誘發(fā)的心房有效不應(yīng)期縮短進(jìn)行抑制，避免心房組織學(xué)和肌電重構(gòu)，從而達(dá)到預(yù)防目的[2]。纈沙坦作為一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，其抗心房顫動(dòng)的作用機(jī)制包括以下幾點(diǎn)：①可以使血管性假性血友病因子水平降低，對(duì)血管收縮進(jìn)行抑制，使血管內(nèi)皮功能得到明顯改善；②通過(guò)對(duì)氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)進(jìn)行抑制，對(duì)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活進(jìn)行抑制，使急性期蛋白如IL-6、CRP等減少，對(duì)補(bǔ)體系統(tǒng)進(jìn)行抑制，使中性粒細(xì)胞減少，使心肌電重構(gòu)和組織重構(gòu)延緩，對(duì)心房顫動(dòng)的持續(xù)與發(fā)生進(jìn)行抑制[3]；③可以使心臟細(xì)胞膜的膽固醇含量減少，對(duì)膜成分蛋白的活性、肌膜的理化性質(zhì)以及脂肪酸組成進(jìn)行調(diào)節(jié)，還能對(duì)膜離子通道進(jìn)行調(diào)整，對(duì)心肌的電生理特性產(chǎn)生影響，對(duì)心房肌細(xì)胞的離子通道產(chǎn)生直接作用，并且還能下調(diào)縫隙連接蛋白43mRNA的表達(dá)，使心房顫動(dòng)發(fā)生率降低[4]。

綜上所述，在非瓣膜性持續(xù)性心房顫動(dòng)患者的臨床治療中，聯(lián)合運(yùn)用纈沙坦與胺碘酮，不僅可以抑制左心房擴(kuò)大，還能提高竇性心律維持率，值得推廣。

參考文獻(xiàn)

[1] 林桐梅，趙慧艷.胺碘酮聯(lián)合瑞舒伐他汀對(duì)非瓣膜性持續(xù)性心房顫動(dòng)患者竇性心律的維持作用[J].中國(guó)循環(huán)雜志，2014，20（11）：40-43.

[2] 吳彩娟，王燕萍，吳 杰.胺碘酮聯(lián)合纈沙坦對(duì)非瓣膜性持續(xù)性心房顫動(dòng)患者竇性心律的維持作用[J].江蘇大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2010，9（4）：348-350.

[3] 何有力，張后民.胺碘酮聯(lián)合腎素血管緊張素系統(tǒng)阻斷劑對(duì)持續(xù)性心房顫動(dòng)患者臨床療效觀察[J].重慶醫(yī)學(xué)，2012，14（12）：1418-1420.