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    大氣顆粒物(PM2.5/PM10)暴露與急性冠脈綜合征的急性效應(yīng)關(guān)系研究

    2017-03-03 01:08:08陳軍張志勇王萬虹張榮林程勇程春
    關(guān)鍵詞:急性冠脈綜合征

    陳軍+張志勇+王萬虹+張榮林+程勇+程春齊

    【摘要】目的 分析區(qū)域內(nèi)大氣顆粒物濃度與暴露人群急性冠脈綜合征(ACS)的相關(guān)性,探索PM對ACS的影響。方法 收集2014年宿遷市某區(qū)域大氣污染物(PM10、PM2.5、NO2、SO2、CO、O3)水平以及人群ACS數(shù)據(jù),采用雙向?qū)ΨQ性病例交叉設(shè)計和條件logistic回歸模型,分析大氣顆粒物PM10和PM2.5水平與ACS的關(guān)系。結(jié)果 我們發(fā)現(xiàn)總的ACS與PM間未有統(tǒng)計學(xué)意義的聯(lián)系,但PM2.5每增加10 μg/m3發(fā)生STEMI的風(fēng)險增加1.09倍(OR 1.09;95%CI,1.01~1.14)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),這一影響存在2天的滯后期;多污染物模型分析顯示PM2.5+PM10和PM2.5+SO2模型PM2.5濃度水平每升高10 μg/m3發(fā)生STEMI的OR值分別為1.07(95% CI,1.01~1.14)和1.05(95% CI,1.00~1.11),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 短期PM2.5暴露增加了發(fā)生STEMI的風(fēng)險,PM對ACS的影響不容忽視。

    【關(guān)鍵詞】大氣顆粒物;急性冠脈綜合征;病例交叉研究

    【中圖分類號】R181.34 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.21.0.02

    近年來大量研究顯示大氣污染尤其是大氣顆粒物(particulate matters, PM)與心血管疾病發(fā)病率和死亡率密切相關(guān)[1]。但是不同研究中PM與心血管病效應(yīng)關(guān)系結(jié)論并不一致。有研究表明[2]不同區(qū)域的空氣質(zhì)量,由于其顆粒物濃度和組成成分不盡一致,其效應(yīng)關(guān)系也會不同。目前國內(nèi)缺乏PM與急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)急性效應(yīng)關(guān)系研究,同時我國大氣顆粒物濃度與歐美等發(fā)達(dá)國家存在著巨大差距,中國城市空氣質(zhì)量監(jiān)測數(shù)據(jù)[3]表明日均PM2.5濃度為55~177 μg/m3,是目前美國環(huán)境空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)(35 μg/m3)的4倍;在北京的監(jiān)測數(shù)據(jù)達(dá)到了800 μg/m3的超高值。這種顯著差異是否會造成我國大氣顆粒物與ACS急性效應(yīng)關(guān)系與歐美國家存在不同有待進(jìn)一步揭示。因此,探索我國區(qū)域內(nèi)PM與ACS有著重要意義。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    ①大氣污染物數(shù)據(jù)來源于江蘇省宿遷市環(huán)境監(jiān)測中心站,包括常規(guī)收集的2014年轄區(qū)內(nèi)4個環(huán)境監(jiān)測點日均PM10、PM2.5、NO2、SO2、CO、O3濃度。②ACS病例資料來自宿遷市4所醫(yī)院:宿遷市人民醫(yī)院、宿遷市中醫(yī)院、宿遷市鐘吾醫(yī)院、宿遷市東方醫(yī)院;發(fā)病時間為2014年1月1日~2014年12月31日的住院患者。入選標(biāo)準(zhǔn)為出院診斷ACS、不穩(wěn)定性心絞痛(unstable angina,UA)和急性心肌梗死(AMI),AMI包括急性ST段抬高型心肌梗死(ST- elevation myocardial infarction,STEMI)患者和非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-elevation myocardial infarction,NSTEMI)患者。

    1.2 研究方法

    本研究應(yīng)用對稱性雙向病例交叉設(shè)計分析大氣PM對ACS的影響。選取ACS發(fā)生前1周和發(fā)生后1周作為對照期,以ACS發(fā)生當(dāng)天(24 h內(nèi))為病例期。采用滯后模型分別觀察大氣PM當(dāng)天(1ag 0)以及滯后1~5天(1ag 1-lag 5)對居民發(fā)生ACS的影響,以確定最佳滯后期。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

    采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理,計數(shù)資料以例數(shù)(n)、百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用x2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 本研究中區(qū)域空氣污染物濃度數(shù)據(jù)

    研究入選患者數(shù)和區(qū)域大氣污染物濃度,研究時間段內(nèi)發(fā)生ACS住院患者3438例,其中UA 1763例,STEMI 633例,NSTEMI 1042例;PM2.5年日均值為66.04 μg/m3,最大值280.33 μg/m3;PM10的年日均值為110.15 μg/m3,最大值434.02 μg/m3。見表1。

    2.2 本研究中區(qū)域2014年大氣各污染物間的spearman相關(guān)系數(shù)

    各種大氣污染物之間存在著顯著的相關(guān)性,PM2.5與PM10間的相關(guān)性最為密切(r=0.837)。見表2。

    2.3 不同滯后期PM2.5/PM10每增加10 μg/m3濃度發(fā)生ACS的相對危險度值

    采用單污染物模型分析滯后0~5天PM水平對ACS發(fā)生數(shù)量的影響,PM水平與總ACS發(fā)生情況并無關(guān)聯(lián),與UA、NSTEMI同樣沒有顯著聯(lián)系。但是滯后2天的PM2.5濃度水平對STEMI的發(fā)生存在影響,PM2.5每升高10 μg/m3發(fā)生STEMI的風(fēng)險增加1.09倍(OR 1.09;95%CI,1.01~1.14),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    2.4 多污染物模型中大氣PM2.5濃度水平對居民發(fā)生ACS的影響

    分析顯示,PM2.5+PM10和PM2.5+SO2模型中滯后2天PM2.5濃度水平每升高10 μg/m3發(fā)生STEMI的OR值分別為1.07(95% CI,1.01~1.14)和1.05(95% CI,1.00~1.11),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);其余模型均未顯示有統(tǒng)計學(xué)意義的關(guān)聯(lián)。

    3 討 論

    目前PM對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的進(jìn)展和觸發(fā)急性冠脈事件的影響已經(jīng)成為研究熱點。一項包括歐洲22個關(guān)于空氣污染物與心血管病死亡率關(guān)系研究的meta分析[4]表明長時間暴露于空氣污染環(huán)境,大氣顆粒物PM2.5造成心血管疾病死亡風(fēng)險比每升高5 μg/m3為1.21,PM10造成心血管疾病死亡風(fēng)險比每升高10 μg/m3為1.22;歐洲空氣污染影響研究計劃項目中針對5個國家100166人長達(dá)11.5年的前瞻性研究[5]提示即使大氣顆粒物濃度符合歐洲空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn),PM2.5每升高5 μg/m3增加13%的急性冠脈事件,PM10每升高10 μg/m3增加12%的急性冠脈事件。

    我們的研究發(fā)現(xiàn)短期暴露在較高PM濃度下并未增加ACS總體風(fēng)險,但是增加了發(fā)生STEMI風(fēng)險;這一作用體現(xiàn)在PM2.5濃度變化影響,而非PM10;在單污染物模型和多污染物模型中PM2.5均增加了發(fā)生STEMI的風(fēng)險。本研究中PM2.5日均濃度對STEMI的影響滯后效應(yīng)為2天,大氣污染物中多種成分間存在著顯著相關(guān)性,雖然統(tǒng)計學(xué)結(jié)果僅提示PM2.5增加了發(fā)生STEMI住院的風(fēng)險,但多污染物模型分析同時也提示污染物間的交互作用會影響STEMI的發(fā)生。

    PM2.5成分復(fù)雜,顆粒小數(shù)量多表面較大傳播距離遠(yuǎn),易于吸附空氣中的有毒有害物質(zhì)如化學(xué)物質(zhì)、細(xì)菌、病毒等,并可以隨著人的呼吸進(jìn)入體內(nèi),甚至進(jìn)入到肺泡和血液中,導(dǎo)致各種疾病[6]。PM2.5對心肌梗死的損害機(jī)制[7]可能是炎癥反應(yīng)導(dǎo)致血液成分發(fā)生改變,血液粘度增高,凝血功能及血管功能障礙,導(dǎo)致血栓形成,粥樣斑塊不穩(wěn)定從而促發(fā)急性心肌梗死的發(fā)生。

    本研究中大氣污染物數(shù)據(jù)均來自固定監(jiān)測站,但由于個體的生活習(xí)慣、活動范圍、工作性質(zhì)不同,人們對于PM的實際暴露水平和環(huán)保部門公布的環(huán)境空氣質(zhì)量中的PM監(jiān)測數(shù)據(jù)是不一致的,因此本研究中存在不可避免且難以估計的暴露水平測量誤差。同時本研究樣本量較小,其結(jié)論仍需更多研究進(jìn)行驗證??傊唐赑M2.5暴露增加了發(fā)生STEMI風(fēng)險,PM對ACS的影響不容忽視。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 董鳳嗚,莫運(yùn)政,李國星,等.大氣顆粒物(PM10/PM2.5)與人群循環(huán)系統(tǒng)疾病死亡關(guān)系的病例交叉研究.北京大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2014,45(3):398-407.

    [2] 常旭紅,張 玨,吳建茹.大氣顆粒物暴露與人體心血管疾病急性效應(yīng)關(guān)系研究的系統(tǒng)評價.東南大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2012,31(1):1-8.

    [3] 楊春雪,闞海東,陳仁杰.我國大氣細(xì)顆粒物水平、成分、來源及污染特征. 環(huán)境與健康雜志,2011,28(8):735-738.

    [4] Rob Beelen,Massimo Stafoggia, Ole Raaschou-Nielsen,et al. Long-term Exposure to Air Pollution and Cardiovascular Mortality. Epidemiology,2014(24):453-462.

    [5] Giulia Cesaroni, Francesco Forastiere, Massimo Stafoggia,et al. Long term exposure to ambient air pollution and incidence of acute coronary events: prospective cohort study and meta-analysis in 11 European cohorts from the ESCAPE Project. BMJ 2014;348:f7412doi: 10.1136/bmj.f7412.

    [6] 趙英正,徐光翠,吳衛(wèi)東.大氣顆粒污染物對心血管系統(tǒng)的毒性作用及機(jī)制.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2015,32(2):96-100.

    [7] 李闖杰,秦 綱,王彩霞,等.大氣細(xì)顆粒物對心血管系統(tǒng)的影響機(jī)制.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2016,14(4):383-385.

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