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    急性腦卒中患者發(fā)生上消化道出血臨床分析

    2017-02-27 03:47:00季燕
    中外醫(yī)學(xué)研究 2016年34期
    關(guān)鍵詞:急性腦卒中臨床特征上消化道出血

    季燕

    【摘要】 目的:探討急性腦卒中合并上消化道出血臨床特征。方法:回顧性分析440例急性腦卒中患者的臨床資料,觀察上消化道出血首發(fā)臨床表現(xiàn);分析上消化道出血(觀察組)與未發(fā)生上消化道出血(對照組)兩組患者相關(guān)因素上的差異,探討消化道出血危險因素。比較兩組預(yù)后。結(jié)果:440例急性腦卒中患者發(fā)生上消化道出血50例(11.36%),首發(fā)臨床表現(xiàn)嘔血或黑便癥狀25例,血壓低于正常水平16例。觀察組年齡≥70歲84.00%、消化道疾病史28.00%、出血型腦血管病40.00%、丘腦病變44.00%、GCS評分<8為46.00%、禁食50.00%,高于對照組的41.79%、8.21%、23.08%、25.13%、17.18%、22.82%(P<0.05)。觀察組患者住院(27.34±8.22)d,死亡率為14.00%,高于對照組的(16.17±4.11)d、3.77%,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:急性腦卒中上消化道出血發(fā)生率較高,臨床表現(xiàn)不典型,預(yù)后不佳,應(yīng)充分評估危險因素,重點監(jiān)護(hù),實施相應(yīng)措施預(yù)防急性腦卒中發(fā)生上消化道出血。

    【關(guān)鍵詞】 急性腦卒中; 上消化道出血; 臨床特征

    doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2016.34.076 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805(2016)34-0135-02

    急性腦卒中病程中常出現(xiàn)一系列應(yīng)急反應(yīng),急性上消化道出血是常見并發(fā)癥之一,嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量及預(yù)后,上消化道出血是急性腦卒中患者的主要死亡因素之一[1]。因此,早期識別急性腦卒中并上消化道出血的臨床特征并對之積極治療,對改善急性腦卒中患者預(yù)后有重要意義[2]。本文回顧性分析急性腦卒中患者上消化道出血患者臨床資料,探討其臨床特征,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2010年1月-2016年3月診治的急性腦卒中440例患者作為研究對象,急性腦卒中符合第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)顱腦CT掃描、MRI證實,包括急性腦出血110例、腦梗死330例;男218例,女222例,年齡38~90歲,平均(67.22±11.45)歲。排除短暫性腦缺血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、其他非血管性原因造成的腦功能障礙。

    1.2 方法

    回顧性分析440例急性腦卒中患者的臨床資料,觀察上消化道出血首發(fā)臨床表現(xiàn)。分析上消化道出血(觀察組)與未發(fā)生上消化道出血(對照組)兩組急性腦卒中性別、年齡、消化道疾病史(消化性潰瘍、膽汁反流性胃炎、反流性食道炎等)、腦血管病類型、病變部位、意識情況(格拉斯哥昏迷量表,GCS)、禁食等之間的差異,探討消化道出血危險因素。比較觀察組與對照組的預(yù)后。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

    采用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件對本次研究相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理與分析,計量資料以(x±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,采用字2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 上消化道出血首發(fā)臨床表現(xiàn)

    440例急性腦卒中患者發(fā)生上消化道出血50例(11.36%,50/440),上消化道出血發(fā)生于病后1 h~7 d,平均(2.03±1.45)d;首發(fā)臨床表現(xiàn)包括嘔血或黑便癥狀25例,胃管中回抽出咖啡色胃內(nèi)容物15例,突發(fā)意識障礙或意識障礙加重10例;50例患者中血壓低于正常水平(90/60 mm Hg)16例。

    2.2 上消化道出血的相關(guān)因素

    觀察組年齡≥70歲84.00%、消化道疾病史28.00%、出血型腦血管病20例(40.00%)、丘腦病變22例(44.00%)、GCS評分<8為46.00%、禁食50.00%,高于對照組的41.79%、8.21%、90例(23.08%,90/390)、98(25.13%,98/390)、17.18%、22.82%,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),是引起上消化道出血的危險因素,見表1。

    2.3 上消化道出血預(yù)后

    兩組患者針對原發(fā)卒中類型積極控制原發(fā)疾病,控制腦水腫,保護(hù)腦細(xì)胞、管理血壓,保持水電解質(zhì)平衡,維持重要臟器功能、對癥支持等治療,對合并上消化道出血患者給予合適處理:留置胃管、給予抗酸劑(H2受體拮抗劑、用質(zhì)子泵抑制劑等),胃內(nèi)給予去甲腎上腺素冷鹽水灌注,血量大時給予輸血。觀察組患者住院(27.34±8.22)d,死亡14.00%,高于對照組的(16.17±4.11)d、3.77%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    3 討論

    急性腦卒中合并上消化道出血發(fā)生部位多為胃、十二指腸,少數(shù)病例發(fā)生在食道下段或空回腸,以黏膜糜爛、潰瘍?yōu)橹匾∽冃问?,急性腦卒中后應(yīng)激性消化道出血,發(fā)生率可達(dá)10.2%~36.2%[3-4],本文440例急性腦卒中患者發(fā)生上消化道出血50例,發(fā)生率11.36%,與文獻(xiàn)報道一致。急性腦卒中患者上消化道出血的發(fā)生原因可能與下列因素有關(guān):急性腦卒中應(yīng)激狀態(tài)下交感神經(jīng)張力改變,兒茶酚胺濃度升高,胃壁血管收縮,黏膜缺血,胃黏膜血流減少,氧自由基大量產(chǎn)生,同時在應(yīng)激狀態(tài)下,內(nèi)源性前列腺素合成減少,破壞黏膜細(xì)胞的完整性;長期口服抗凝及抗血小板聚集藥物加重上消化道出血傾向;部分病情嚴(yán)重患者使用激素治療,亦可使胃酸及胃蛋白酶分泌增加,改變了黏膜生態(tài),使上皮細(xì)胞延緩修復(fù),胃屏障受損加重;腦血管病后患者處于高能消耗狀態(tài),蛋白分解加速,低蛋白血癥使胃黏膜脫落加快,更新減慢,黏膜能量缺乏[5-6]。

    本研究顯示急性腦卒中發(fā)生上消化道出血具有下列特征:(1)急性腦卒中并消化道出血癥狀多沒有明顯的嘔血與黑便典型癥狀,本組表現(xiàn)為嘔血或黑便癥狀20例,從胃管中回抽出咖啡色胃液12例,部分患者缺乏前驅(qū)癥狀,僅表現(xiàn)為突發(fā)意識障礙或意識障礙突然加重12例。急性腦卒中的患者多有高血壓、動脈硬化病史,發(fā)病后可出現(xiàn)暫時性血壓升高,發(fā)生上消化道出血后,血壓下降不一定明顯[7],本文出現(xiàn)血壓低于正常水平(90/60 mm Hg)4例。(2)引起上消化道出血與年齡大相關(guān),觀察組年齡≥70歲84.00%,高于對照組的41.79%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),老年急性腦卒中患者中發(fā)生率高的原因可能與老年人的動脈硬化、胃黏膜血流減少、容易缺血、壞死、潰瘍病形成出血有關(guān)[8]。病變部位與上消化道出血的具有密切的關(guān)系,丘腦腦干部位病變并發(fā)上消化道出血的可能性更高,觀察組丘腦病變44.00%,高于對照組的25.13%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),原因考慮和丘腦腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與迷走神經(jīng)核之間聯(lián)系密切,病損擾亂正常的抑制機制導(dǎo)致下丘腦自我調(diào)節(jié)功能失調(diào),引起胃壁緊張、蠕動增加,血管痙攣以及胃黏膜毛細(xì)血管瘀血、出血,胃黏膜變性或壞死,從而發(fā)生上消化道出血[9]。GCS評分低時,胃排空明顯延緩,胃內(nèi)容物滯留,胃酸分泌增多。消化道疾病史患者、腦出血患者也均是造成上消化道出血發(fā)生的危險因素[10]。禁食的急性腦卒中患者,增高的胃酸得不到中和及消耗,胃黏膜失去食糜的保護(hù),導(dǎo)致胃黏膜糜爛出血。(3)預(yù)后較差,急性腦卒中合并上消化道出血嚴(yán)重者會迅速導(dǎo)致循環(huán)衰竭,加重腦損害或其他臟器功能衰竭,嘔吐物被誤吸而致窒息或吸入性肺炎等使急性腦卒中癥狀更加惡化。觀察組患者住院(27.34±8.22)d,死亡14.00%,高于對照組的(16.17±4.11)d、3.77%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

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