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    顱內(nèi)動脈病變的病因?qū)W診斷分析

    2017-02-06 16:50費(fèi)菲趙海曲莉莉
    中國醫(yī)藥科學(xué) 2016年13期
    關(guān)鍵詞:栓子管腔缺血性

    費(fèi)菲+趙海+曲莉莉

    “中國腦卒中大會已舉辦5屆,越來越多的同道們加入腦卒中防治的行列中來,說明了我們對腦卒中防治現(xiàn)狀的憂慮和面臨的困難?!痹凇爸袊X卒中大會2016”的顱內(nèi)動脈粥樣硬化論壇上,吉林大學(xué)白求恩第一醫(yī)院副院長、腦血管病中心主任楊弋教授如是說。

    據(jù)他介紹,腦卒中在我國為第一位死亡原因,發(fā)病率逐年上升,每年給國家造成的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)高達(dá)400億元。顱內(nèi)動脈狹窄是缺血性卒中的一個(gè)重要病因,我國有33%~50%的缺血性腦卒中患者存在癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄。很多數(shù)據(jù)表明中國人群顱內(nèi)動脈狹窄的比例遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于西方人群。有研究顯示,對于狹窄程度>70%的癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄患者1年卒中復(fù)發(fā)率高達(dá)23%。顱內(nèi)動脈粥樣硬化是顱內(nèi)動脈狹窄的一個(gè)非常主要的原因。此外,顱內(nèi)動脈狹窄還有顱內(nèi)動脈夾層、血管炎、可逆性腦血管收縮綜合征、煙霧病以及其他少見原因。這些原因都可以導(dǎo)致顱內(nèi)動脈發(fā)生嚴(yán)重狹窄或閉塞,從而導(dǎo)致缺血性卒中的發(fā)生。臨床上可應(yīng)用現(xiàn)有影像學(xué)技術(shù)手段對上述病因進(jìn)行判斷識別,才能進(jìn)一步指導(dǎo)我們給患者進(jìn)行針對性治療。

    當(dāng)前顱內(nèi)動脈粥樣硬化的識別和判斷有很多影像學(xué)進(jìn)展,我們在臨床工作中可應(yīng)用很多影像學(xué)技術(shù)對顱內(nèi)血管的形態(tài)進(jìn)行精準(zhǔn)性的描述和評估。比如常用的磁共振血管造影(MRA)、CT血管成像技術(shù)(CTA)和數(shù)字減影血管造影(DSA)可以對大部分的血管病進(jìn)行精準(zhǔn)的判斷,幫助我們了解顱內(nèi)血管形態(tài)的改變。比如,MRA可以明顯顯示顱內(nèi)動脈的狹窄情況,CTA可以很好描述雙側(cè)鎖骨下動脈閉塞的患者側(cè)支循環(huán)代償?shù)那?,三維數(shù)字減影血管造影(3D-DSA)可以清楚地顯示大腦中動脈遠(yuǎn)端開窗畸形。很多情況下單純的顱內(nèi)血管形態(tài)學(xué)評價(jià)并不能發(fā)現(xiàn)患者的確切病因或發(fā)病機(jī)制,還要精準(zhǔn)描述患者的血管管壁情況和結(jié)構(gòu)以期做好鑒別診斷。

    近幾年來發(fā)展的高分辨率磁共振周圍神經(jīng)成像(MRN)技術(shù)已成為很多醫(yī)療機(jī)構(gòu)日常檢查方法,對血管病變的判斷有其獨(dú)特優(yōu)勢,尤其是對一些青年患者顱內(nèi)動脈病變的病因?qū)W診斷方面起到了重要作用。

    2015年韓國學(xué)者綜述性報(bào)道了應(yīng)用高分辨率磁共振對顱內(nèi)血管病變進(jìn)行病因?qū)W鑒別診斷,提到了顱內(nèi)動脈狹窄的顱內(nèi)動脈夾層、血管炎、動脈粥樣硬化等3個(gè)主要病因的鑒別。當(dāng)然,臨床上可以通過其他影像學(xué)方法或臨床特征性的表現(xiàn),對顱內(nèi)動脈狹窄的幾個(gè)病因進(jìn)行鑒別診斷。但在不能進(jìn)行病因?qū)W診斷的情況下,尤其是對剛出現(xiàn)顱內(nèi)動脈狹窄青年患者的診斷,需要應(yīng)用高分辨率磁共振來加以甄別。

    楊弋教授列舉了3個(gè)應(yīng)用高分辨率磁共振診斷顱內(nèi)動脈狹窄的病因?qū)W診斷的實(shí)例。

    病例1:27歲患者因發(fā)作性右側(cè)肢體活動不靈2個(gè)月入院,具有長期吸煙飲酒史,血脂異常和肥胖等危險(xiǎn)因素。MRA提示雙側(cè)大腦中動脈局限性不同程度的狹窄。一般應(yīng)用MRI(核磁共振成像)和MRA對患者進(jìn)行大體上的病因?qū)W評價(jià),結(jié)合病史,診斷該患者顱內(nèi)動脈狹窄和缺血性腦血管病的發(fā)生是由于動脈粥樣硬化所引起,但對于<30歲的顱內(nèi)動脈狹窄患者的病因?qū)W識別要依靠更好的影像學(xué)技術(shù),對其狹窄部位進(jìn)行更精準(zhǔn)的評估和預(yù)后判斷,以便更有針對性的治療。高分辨率磁共振軸位血管掃描結(jié)果可見,患者的顱內(nèi)動脈狹窄是由一個(gè)動脈粥樣硬化的大斑塊導(dǎo)致,斑塊負(fù)荷較大,經(jīng)三維重建后可清晰顯示血管斑塊和整個(gè)血管的解剖學(xué)關(guān)系,以及殘余管腔的狹窄程度?;谂R床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、生化指標(biāo)和高分辨率磁共振的提示,我們診斷該患者為動脈粥樣硬化性的腦梗死,沒有選擇介入或支架治療,而是強(qiáng)化藥物治療,一年后隨訪可見動脈粥樣硬化的斑塊有明顯逆轉(zhuǎn),動脈管腔的狹窄也有所解除。

    對斑塊的評估方面,使用VPD斑塊分析軟件進(jìn)行勾畫和測算,可以得到斑塊的更多信息,包括管腔面積(LA)、管壁面積(WA)、外壁總面積(OWA=LA+WA)、最小管壁厚度及最大管壁厚度;使用RadiAnt DICOM讀片軟件對斑塊角度進(jìn)行測算,可以得到重構(gòu)指數(shù)、狹窄程度、偏心指數(shù)、斑塊負(fù)荷和斑塊角度,為我們研究斑塊和缺血性卒中的關(guān)系提供更好的技術(shù)手段。

    病例2:一位34歲高血壓男性患者左側(cè)肢體活動不靈2天入院,具有高血壓家族史,MRI檢查結(jié)果可見右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)有梗死,MRA提示右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞,原因不明。入院4天后患者病情進(jìn)展迅速,梗死面積和范圍明顯擴(kuò)大,血管狹窄情況也有明顯進(jìn)展,大腦中動脈未見顯影,這是一例進(jìn)展性卒中青年患者。什么原因?qū)е禄颊叩难茉诙虝r(shí)間內(nèi)發(fā)生變化,從而引起卒中的進(jìn)展?通過一般影像學(xué)很難進(jìn)行識別和判斷,于是通過高分辨率磁共振可見嚴(yán)重主動脈夾層的壁間血腫形成,軸位血管掃描可見殘余管腔在大腦中動脈形成了一個(gè)動脈夾層,這在臨床上非常少見,患者血管狹窄和卒中進(jìn)展與動脈夾層的逐漸撕裂有關(guān)。

    病例3:在一年半發(fā)生4次腦卒中的35歲男性患者。2014年3月,門診隨訪可見患者右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞,2015年1月超聲檢查又發(fā)現(xiàn)左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞?;颊呦嗬^發(fā)生頸內(nèi)動脈閉塞一定有其病因,但實(shí)驗(yàn)室檢查、生化檢查、所有病毒和免疫因子篩查都是陰性結(jié)果,通過高分辨率磁共振看到了頸內(nèi)動脈巖骨段鉛筆芯樣改變,管壁明顯強(qiáng)化和管腔殘余狹窄,考慮患者為原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎,給予激素沖擊治療后,管腔狹窄出現(xiàn)明顯緩解。

    缺血性卒中多種病因分型

    缺血性卒中病因?qū)W分型方法歷經(jīng)20多年的演變,日趨準(zhǔn)確。從1993年第一個(gè)廣泛應(yīng)用的美國“TOAST”病因分型、2005年美國的SSS-TOAST、2007年CCS-TOAST、韓國改良TOAST,2009年歐洲國際卒中專家ASCO分型到2011年中國缺血性卒中CISS分型。如果還以臨床表現(xiàn)和一張CT來治療腦梗死已遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠,主動脈弓粥樣硬化在TOAST和韓版TOAST分型都沒有提及,在SSS-TOAST和ASCO中劃歸到心源性,考慮其動脈硬化的病理性質(zhì),CISS將其歸于大動脈粥樣硬化型CISS診斷標(biāo)準(zhǔn)。

    對于動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性判斷有多種標(biāo)準(zhǔn),從病理學(xué)研究來看,動脈硬化斑塊的穩(wěn)定性與缺血性腦血管病的主要和次要標(biāo)準(zhǔn)已十分明晰,因?yàn)閲夂茉缇烷_展了頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù),通過取得的斑塊標(biāo)本,并結(jié)合影像學(xué)信息,對于頸動脈斑塊的研究要遠(yuǎn)遠(yuǎn)超前于顱內(nèi)動脈斑塊的評估研究。主要標(biāo)準(zhǔn)包括斑塊活動性炎癥、薄纖維帽和大脂質(zhì)核心、內(nèi)皮剝蝕伴表面血小板聚集、開裂或受損的斑塊、嚴(yán)重狹窄等。次要標(biāo)準(zhǔn)包括淺層鈣化結(jié)節(jié)、黃色斑塊(血管內(nèi)鏡下)、斑塊內(nèi)出血、內(nèi)皮功能不良和正性重構(gòu)(擴(kuò)張性重構(gòu)/PR)。對頸動脈斑塊易損性的識別也有很多方法。頸動脈斑塊的超聲評價(jià)反映整體的動脈粥樣硬化負(fù)荷,預(yù)測心腦血管急性事件發(fā)生,識別易損斑塊;而斑塊部位、類型、大小對于外科治療方式的選擇至關(guān)重要。此外,不穩(wěn)定性斑塊的特征性病理表現(xiàn)主要是有大量新生血管的生成。普通超聲檢查顯示較為類似的幾個(gè)斑塊,而利用斑塊內(nèi)新生血管的特性,超聲造影可以進(jìn)一步區(qū)分不穩(wěn)定斑塊和穩(wěn)定斑塊。

    一項(xiàng)隊(duì)列研究對比了有癥狀大腦中動脈(MCA)狹窄和無癥狀MCA狹窄的高分辨率磁共振(HRMRI)對比血管面積(VA)和管壁面積(WA)結(jié)果顯示,有癥狀MCA狹窄更多見斑塊偏心性強(qiáng)化。研究方法是通過質(zhì)子密度加權(quán)像(PdWI)采集6至8層,在血管橫斷面上測量血管面積(VA)。重構(gòu)指數(shù)(RI)=最狹窄處VM近端正常血管VA,設(shè)定正性重構(gòu)(PR)組為重構(gòu)指數(shù)(RI)≥1.05,非正性重構(gòu)組為RI<1.05。研究納入46名MCA狹窄患者分為有癥狀(32例)和無癥狀MCA狹窄患者(14例)兩組,有癥狀MCA狹窄和無癥狀MCA狹窄的血管面積(VA)分為(19.30±1.14)m㎡和(18.09±1.41)m㎡,P=0.003;兩者管壁面積(WA)分另0為(16.37±1.14)m㎡和(14.93±1.16)m㎡,P=0.001。其中有癥狀MCA狹窄患者27例(84.4%)出現(xiàn)偏心性強(qiáng)化,無癥狀MCA狹窄患者中5例(35.7%)出現(xiàn)偏心性強(qiáng)化。有癥狀組偏心性強(qiáng)化明顯高于無癥狀組患者,結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P=0.003)(Sehoenhagen P,et a1.JAm Coll Cardiol,2001,38:297~306)。斑塊的強(qiáng)化特征確實(shí)代表著斑塊內(nèi)活動性炎癥或新生血管的情況,也是斑塊不穩(wěn)定的特征性表現(xiàn)。

    在研究斑塊特性的同時(shí),對粥樣硬化動脈管壁面積和管腔面積的定量測量結(jié)果發(fā)現(xiàn),很多動脈粥樣硬化患者存在動脈正性重構(gòu)現(xiàn)象。大腦中動脈狹窄血管面積(VA)明顯更大是動脈正性重構(gòu)(Glagov現(xiàn)象)。即粥樣硬化動脈管腔的狹窄并不單純由病變擴(kuò)大而引起,血管重構(gòu)很大程度上可使動脈壁斑塊得到代償,這種代償性重構(gòu)是指血管向外擴(kuò)張,以維持原有的管腔面積和血流量(Naghavi,et al.Circulation,2003,108:1772-1778;Berman DS,et al.J Nucl Med,2006,47:74-82)。這種代償性重構(gòu)是否有益?從某種程度上看并非有益。正性重構(gòu)也是動脈硬化斑塊不穩(wěn)定的一個(gè)生物學(xué)標(biāo)志和病理學(xué)的次要標(biāo)準(zhǔn)。

    MCA狹窄的正性重構(gòu)與微栓子有何關(guān)系?

    栓塞是MCA狹窄患者發(fā)生腦梗死的重要機(jī)制,經(jīng)顱多普勒超聲檢查(TCD)對監(jiān)測微血栓有重要臨床意義。2010年發(fā)表在Lancet Neurol的研究發(fā)現(xiàn),微栓子信號(MES)對于無癥狀頸動脈狹窄患者未來缺血性卒中的發(fā)生具有預(yù)測作用。眾所周知,我國患者常見顱內(nèi)血管狹窄尤其是MCA狹窄,但目前無癥狀MCA狹窄者微栓子信號的研究較少,因此我們針對癥狀性及無癥狀性MCA狹窄的微栓子進(jìn)行了對比研究。我們將癥狀性MCA狹窄患者按是否有正性重構(gòu)分為兩組后發(fā)現(xiàn),有正性重構(gòu)的那一組的微栓子脫落率更高。正性重構(gòu)(PR)可能是動脈粥樣硬化早期的、生物學(xué)上更活躍的病變,與斑塊易損性和破裂有關(guān),更容易導(dǎo)致缺血事件。

    無癥狀性大腦中動脈(MCA)狹窄微栓子監(jiān)測是否能預(yù)測缺血性卒中?我們基于目前的研究結(jié)果認(rèn)為,尚未發(fā)現(xiàn)微栓子監(jiān)測對無癥狀MCA狹窄未來發(fā)生缺血性卒中具有預(yù)測價(jià)值。我們關(guān)于微栓子監(jiān)測的研究結(jié)果顯示,無癥狀性MCA狹窄的斑塊較為穩(wěn)定,微栓子發(fā)現(xiàn)率低,僅為1.85%(2/108),有癥狀MCA狹窄的微栓子信號發(fā)現(xiàn)率為38.89%(49/126),卡方檢驗(yàn)(Chi-squre)值為46.8,P<0.005。微栓子脫落的陽性率與血管狹窄程度呈正相關(guān),越重度的血管狹窄,微栓子脫落的陽性率越大,但血管發(fā)生閉塞時(shí),微栓子脫落的陽性率就會下降。臨床上發(fā)現(xiàn)很多不明原因的血管閉塞,從安全性上來看是比較好的。因此并不是所有的血管狹窄都需要再通。有些微栓子脫落陽性率高的狹窄血管在醫(yī)生強(qiáng)化治療和監(jiān)測下,使之發(fā)生慢性閉塞也是可以的。

    腦血管狹窄與腦灌注有無關(guān)系?

    既然微栓子監(jiān)測方法不能作為預(yù)測無癥狀性MCA狹窄缺血性卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測因子,就要在臨床中繼續(xù)尋找識別卒中高危人群的方法。我們通過研究得出結(jié)論,對于無癥狀性缺血性卒中高危人群的識別,除對腦灌注進(jìn)行描述之外,還應(yīng)檢查腦血流自動調(diào)節(jié)(CA)情況。腦動脈狹窄引起最直觀的生理學(xué)改變就是腦血流的改變。在臨床中也常見一些腦動脈狹窄患者腦灌注不存在改變,這與其他因素的參與有關(guān),比如是否建立了側(cè)支循環(huán),以及是否具備腦血流自動調(diào)節(jié)(CA)的功能。CA對腦動脈發(fā)生狹窄時(shí)維持腦血流發(fā)揮了巨大的作用。1959年CA的概念首次被提出,即動脈血壓(ABP)和腦灌注壓(CPP)在一定范圍內(nèi)波動時(shí),腦阻力血管通過收縮或舒張來維持腦血流量(CBF)相對恒定的過程。1989年Aaslid提出CA應(yīng)包括靜態(tài)腦血流自動調(diào)節(jié)(sCA)和動態(tài)腦血流自動調(diào)節(jié)(dCA)。腦血流量與腦血管阻力的關(guān)系可見以下公式:CBF(腦血流量)=CPP/CVR(腦血管阻力)=ABP-ICP(顱內(nèi)壓)/CVR=ABP/CVR。

    無癥狀性大腦中動脈(MCA)狹窄是否能預(yù)測缺血性卒中?一項(xiàng)觀察性研究單側(cè)大腦中動脈狹窄患者腦血流自動調(diào)節(jié)的研究刊登于醫(yī)學(xué)(Medicine)雜志[Shuang wang,ZN Guo,YQ Xing,et al.Medicine,2015,94(52)]。研究得出兩個(gè)結(jié)論,一是單側(cè)大腦中動脈狹窄患者的腦血流自動調(diào)節(jié)能力是否受損與血管狹窄程度有關(guān),僅重度無癥狀性大腦中動脈狹窄組的動態(tài)腦血流自動調(diào)節(jié)能力受損;二是腦自動調(diào)節(jié)功能受損是無癥狀性大腦中動脈狹窄患者缺血性卒中事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測因子。如果腦動脈發(fā)生狹窄,其狹窄側(cè)腦血流自動調(diào)節(jié)功能會受到一定影響,但這種影響并不是永久性的,當(dāng)血管狹窄解除后,狹窄側(cè)的血流自動調(diào)節(jié)功能可以隨著時(shí)間的推移而逐漸恢復(fù)。

    病例4:54歲患者發(fā)作性左側(cè)肢體活動不足1個(gè)月,高血壓病史10年,最高血壓達(dá)180/120mm Hg,未規(guī)律服藥,糖尿病病史7年,間斷服藥治療,血糖控制不良,吸煙史30年,每日20支。狹窄側(cè)腦血流自動調(diào)節(jié)功能受損,明顯差于對側(cè),支架術(shù)后一個(gè)月腦血流自動調(diào)節(jié)功能恢復(fù)正常。顱內(nèi)動脈狹窄的評價(jià)流程為:存在狹窄的評價(jià)一狹窄病因評價(jià)一癥狀性狹窄發(fā)病機(jī)制評價(jià)一斑塊易損性評價(jià)一血流動力學(xué)評價(jià)。

    在談到顱內(nèi)血管病變診斷的未來發(fā)展時(shí),楊弋教授表示,現(xiàn)在我們正身處精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)時(shí)代,而精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)帶來了基因組學(xué)、大數(shù)據(jù)、影像學(xué)等三大學(xué)科,未來我們希望在精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)的指導(dǎo)下,對患者進(jìn)行個(gè)體化血管病變評估,引導(dǎo)患者選擇個(gè)體化治療方案。

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