5-氟尿嘧啶、阿霉素、環(huán)磷酰胺聯(lián)合化療對乳腺癌患者血清抗氧化酶、肝臟轉(zhuǎn)氨酶和心肌酶的影響分析

鄭 華

（遼寧省本溪市金山醫(yī)院，遼寧 本溪 117000）

5-氟尿嘧啶、阿霉素、環(huán)磷酰胺聯(lián)合化療對乳腺癌患者血清抗氧化酶、肝臟轉(zhuǎn)氨酶和心肌酶的影響分析

鄭 華

（遼寧省本溪市金山醫(yī)院，遼寧 本溪 117000）

目的研究5-氟尿嘧啶、阿霉素、環(huán)磷酰胺聯(lián)合化療治療乳腺癌患者的臨床療效，以及對患者血清抗氧化酶、肝臟轉(zhuǎn)氨酶和心肌酶的影響。方法將我院2014年7月至2015年7月期間所收治的92例乳腺癌患者作為本次的研究對象，按照計算機表法將其平均分為研究組（n=46）和對照組（n=46），對照組應(yīng)用5-氟尿嘧啶、阿霉素、環(huán)磷酰胺治療，研究組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合化療治療，對比分析兩組患者的抗氧化酶水平、心肌酶活性以及腎功能、轉(zhuǎn)氨酶水平。結(jié)果研究組血清CAT、GSH水平顯著低于對照組，血清CK與LDH水平明顯高于對照組，兩組差異顯著（Plt;0.05），統(tǒng)計學(xué)意義存在。兩組腎功能與轉(zhuǎn)氨酶水平相近，差異不顯著（Pgt;0.05），但是研究組患者UA與ALT水平顯著高于對照組。結(jié)論5-氟尿嘧啶、阿霉素、環(huán)磷酰胺聯(lián)合化療治療乳腺癌的效果顯著，能夠加速體內(nèi)被激活的氧化應(yīng)激系統(tǒng)，值得應(yīng)用。

FAC；乳腺癌；血清抗氧化酶；肝臟轉(zhuǎn)氨酶；心肌酶

乳腺癌的發(fā)病機制有多種，包括年齡、肥胖、服用激素類藥物、飲食習(xí)慣、月經(jīng)初潮早以及家族病史等，相關(guān)學(xué)者研究表明5-氟尿嘧啶，阿霉素，環(huán)磷酰胺（FAC）聯(lián)合化療治療乳腺癌能夠起到抗氧化劑水平降低的作用[1]，但是其同樣具有不良反應(yīng)，如嘔吐、心肌損傷等，本文就對此進行探討，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：將我院2014年7月至2015年7月期間所收治的92例乳腺癌患者作為本次的研究對象，按照計算機表法將其平均分為研究組（n=46）和對照組（n=46），研究組患者中最大年齡52歲，最小年齡33歲，中位年齡（41.36±2.67）歲；大專及大專以上學(xué)歷26例，高中學(xué)歷13例，初中及初中以下學(xué)歷7例；對照組患者中最大年齡49歲，最小年齡28歲，中位年齡（34.26±3.09）歲；大專及大專以上學(xué)歷17例，高中學(xué)歷19例，初中及初中以下學(xué)歷10例，對比分析兩組患者一般資料，發(fā)現(xiàn)兩組差異不顯著（Plt;0.05），統(tǒng)計學(xué)意義存在。

1.2 方法：對照組應(yīng)用5-氟尿嘧啶，阿霉素，環(huán)磷酰胺治療，研究組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合化療治療。

本次的研究者空腹10 h，采集患者血清，按照國際臨床化學(xué)和IFCC有關(guān)美學(xué)活性測定參考方法的SOP[2]，對患者的LDH、肌酣、CK、UA、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶進行測定，應(yīng)用的儀器為HITACHI 7600，通過酶標儀BioRad，型號為450的儀器對患者GSH、MDA、NO進行測定，應(yīng)用T80紫外/可見光光度計測定血清CAT，應(yīng)用全自動化學(xué)分析儀，型號為7180；ROCHE電化學(xué)分析儀，型號為E601；蒸餾水對患者的生化指標進行檢測[3]。

1.3 觀察指標：對比分析兩組患者的抗氧化酶水平、心肌酶活性以及腎功能、轉(zhuǎn)氨酶水平，其中抗氧化酶水平包括GSH、MDA、CAT、NO，心肌酶活性包括肌酸激酶（CK）和乳酸脫氫酶（LDH），腎功能水平包括肌酣、UA，轉(zhuǎn)氨酶水平包括丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析：92例患者的所有臨床資料均應(yīng)用SPSS19.0軟件對其進行分析，計量資料用（均數(shù)±標準差）的形式表示，并采取t檢驗，若Plt;0.05，則表明統(tǒng)計學(xué)意義存在。

2 結(jié) 果

2.1 抗氧化酶水平比較：研究組過氧化氫酶（268.00±17.92）U/L、MDA（11.29±0.74）mg/dL、還原型谷胱甘肽（15.31±0.53）mg/dL、NO（6.73±0.62）mg/dL；對照組過氧化氫酶（465.16±37.01）U/L、MDA（11.03±0.63）mg/dL、還原型谷胱甘肽（24.74±1.45）mg/dL，NO（，6.68±0.42）mg/dL，經(jīng)t檢驗，t值分別為32.5194、1.8144、41.4278、0.4528，P值分別為0.0000、0.0729、0.0000、0.6518，由此可見，研究組血清CAT、GSH水平顯著低于對照組，兩組差異顯著（Plt;0.05），統(tǒng)計學(xué)意義存在。

2.2 心肌酶活性比較：研究組肌酸激酶（32.26±2.57）、乳酸脫氫酶（369.49±19.53）；對照組肌酸激酶（17.89±1.82）、乳酸脫氫酶（301.52±7.86），經(jīng)t檢驗，t值分別為30.9484、21.8975，P值分別為0.0000、0.0000，血清CK與LDH水平明顯高于對照組，兩組差異顯著（Plt;0.05），統(tǒng)計學(xué)意義存在。

2.3 腎功能、轉(zhuǎn)氨酶水平比較：研究組丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶 (7.64±0.45) U/L、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（7.92±0.63）U/L、肌酣（0.75±0.04）mg/dL、UA（5.81±0.29）mg/dL，對照組丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（7.69±0.49）U/L、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（8.12±0.51）U/L、肌酣（0.74±0.03）mg/dL、UA（5.71±0.26）mg/dL，經(jīng)t檢驗，t值分別為0.5097、1.6735、1.3564、1.7413，P值分別為0.6115、0.0977、0.1783、0.0850，兩組腎功能與轉(zhuǎn)氨酶水平相近，差異不顯著（Pgt;0.05），但是研究組患者UA與ALT水平顯著高于對照組。

3 討 論

據(jù)相關(guān)學(xué)者研究表明，乳腺癌的發(fā)生和發(fā)展與POS有關(guān)[4]，在正常的情況下，POS的水平是通過內(nèi)源性的機制完成的，其主要是過氧化氫酶和還原型谷胱甘肽，ROS升高，表明患者腫瘤發(fā)生。董虹亮等[5]研究發(fā)現(xiàn)，在乳腺癌患者中增強自由基的活性，能夠減弱抗氧化防御機制。實際上，對乳腺癌患者實施化療治療，會減少患者體內(nèi)的一氧化氮濃度，也就是說，一氧化氮的抑制對改善乳腺癌患者的預(yù)后很重要。黃景峰等[6]研究表明，阿霉素能夠減少對POS的解毒能力，一定程度上導(dǎo)致組織損傷和硫代巴比妥酸物質(zhì)的水平增加，此外，其還能夠與輔酶Q10競爭受體使電子轉(zhuǎn)移到氧分子[7]，促進自由基的形成。

本次研究中，研究組血清CAT、GSH水平顯著低于對照組，血清CK與LDH水平明顯高于對照組，兩組差異顯著（Plt;0.05），統(tǒng)計學(xué)意義存在。兩組腎功能與轉(zhuǎn)氨酶水平相近，差異不顯著（Pgt;0.05），但是研究組患者UA與ALT水平顯著高于對照組。由此可見，5-氟尿嘧啶，阿霉素，環(huán)磷酰胺聯(lián)合化療治療乳腺癌的效果顯著，能夠加速體內(nèi)被激活的氧化應(yīng)激系統(tǒng)，但是由于FAC化療方案的治療能夠加大患者的心臟毒性，因此，為改善氧化應(yīng)激導(dǎo)致的心臟毒性，應(yīng)該在化療的過程中對患者的血清氧化指標和心肌酶水平進行監(jiān)測。

[1]白吉明,李建華,王翔,等.FAC聯(lián)合化療對乳腺癌患者抗氧化酶、肝臟轉(zhuǎn)氨酶和心肌酶的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2016,36(8):1908-1909.

[2]趙輝,逢凌云.Ki67檢測在乳腺癌新輔助化療療效判斷中的作用[J].中國醫(yī)藥,2012,7(2):184-185.

[3]郝靜,趙鵬飛.多西他賽與阿霉素和環(huán)磷酰胺新輔助治療局部晚期乳腺癌的臨床研究[J].中國臨床藥理學(xué)雜志,2014,30(4):303-305.

[4]李東華.TP與CTF方案對乳腺癌新輔助治療化療效果臨床觀察[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2012,41(7):884-886.

[5]董虹亮,李顯蓉.CTF的新輔助化療方案治療Ⅲ期乳腺癌128例臨床療效觀察[J].醫(yī)學(xué)信息,2016,29(7):87-88.

[6]黃景峰,章斌,鄧勝明等.5-氟尿嘧啶對乳腺癌T47D細胞攝取18F-氟代脫氧葡萄糖的影響[J].中國血液流變學(xué)雜志,2012,22(3):382-385.

[7]邱冬梅,張梅,鄒沅曄等.新輔助化療方案對乳腺癌患者不良反應(yīng)及生活質(zhì)量的影響[J].醫(yī)學(xué)綜述,2016,22(11):2212-2215.

R737.9

B

1671-8194（2017）33-0183-02