腦過度灌注綜合征研究進展

張廣 朱仕逸 季智勇 周配權(quán) 徐善才 史懷璋

腦過度灌注綜合征（CHS）是頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）后發(fā)生的一種罕見但異常嚴重的并發(fā)癥，最早由Sundt等［1]于1981年報告，主要表現(xiàn)為術(shù)后突發(fā)頭痛、神經(jīng)功能缺損、癲發(fā)作和顱內(nèi)出血。Meyers于1984年率先提出腦過度灌注綜合征的可能機制是腦血流自動調(diào)節(jié)（CA）能力障礙［2]。隨著神經(jīng)介入技術(shù)的發(fā)展，腦過度灌注綜合征亦可見于頸動脈支架成形術(shù)（CAS）或顱內(nèi)動脈支架成形術(shù)后，2001年Liu等［3]報告首例大腦中動脈（MCA）支架成形術(shù)后腦過度灌注綜合征患者。此后，隨著血管內(nèi)支架成形術(shù)的普及，腦過度灌注綜合征受到越來越多的關(guān)注。腦過度灌注綜合征的最嚴重類型為顱內(nèi)出血，文獻報道，頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)后腦過度灌注綜合征發(fā)生率為3.4%，其中顱內(nèi)出血發(fā)生率約0.1%；頸動脈支架成形術(shù)后腦過度灌注綜合征發(fā)生率約為2.2%，其中顱內(nèi)出血發(fā)生率約0.8%［4]。盡管腦過度灌注綜合征導(dǎo)致的顱內(nèi)出血發(fā)生率較低，但病死率和重殘率極高，是神經(jīng)介入治療后最危險的并發(fā)癥之一［5]，本文對腦過度灌注綜合征的研究進展進行簡要綜述。

一、臨床特征

1.臨床表現(xiàn) 腦過度灌注綜合征的臨床癥狀由過度灌注導(dǎo)致的顱內(nèi)出血或血管源性腦水腫所致，主要表現(xiàn)為頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)后、頸動脈支架成形術(shù)后或顱內(nèi)動脈支架成形術(shù)后的突發(fā)頭痛、認知功能障礙、意識障礙、癲發(fā)作以及治療側(cè)神經(jīng)功能缺損等，亦可見惡心、嘔吐、血壓升高等顱內(nèi)壓升高癥狀［6]。有時與支架內(nèi)血栓形成、粥樣硬化斑塊脫落致栓塞或短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）相似，應(yīng)注意鑒別診斷。約59%的腦過度灌注綜合征患者可以出現(xiàn)頭痛，常發(fā)生于手術(shù)側(cè)，通常為中至重度類似偏頭痛的搏動性頭痛［6]。此外，腦過度灌注綜合征引起的神經(jīng)功能缺損癥狀主要表現(xiàn)為視力下降、失語或肌力下降，單純腦組織腫脹型腦過度灌注綜合征的神經(jīng)功能缺損常為短暫性，影像學(xué)無新鮮梗死灶。癲發(fā)作通常為部分性發(fā)作，逐步進展為全面性強直?陣攣發(fā)作（GTCS），也可表現(xiàn)為突發(fā)的全面性發(fā)作［7]，且可持續(xù)至術(shù)后2周，1/3的腦過度灌注綜合征患者僅表現(xiàn)為癲發(fā)作，1/3僅表現(xiàn)為偏癱，余1/3同時表現(xiàn)為癲發(fā)作和偏癱。研究顯示，頸動脈支架成形術(shù)與頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)導(dǎo)致的腦過度灌注綜合征有所不同，前者好發(fā)于術(shù)后數(shù)小時內(nèi)，后者好發(fā)于術(shù)后3～6天，最遲發(fā)生于術(shù)后28天［6]。

2.神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn) PET、SPECT、經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）、CT和MRI等均可用于腦過度灌注綜合征的診斷［8]。SPECT和TCD是目前臨床最常用方法，其次為CT和MRI。不同檢查方法的側(cè)重點不同，CT是一種快捷、有效的輔助診斷方法，不僅可以明確是否存在顱內(nèi)血腫，而且能夠與短暫性腦缺血發(fā)作和急性缺血性卒中相鑒別，發(fā)病數(shù)小時內(nèi)短暫性腦缺血發(fā)作和急性缺血性卒中在CT上通常無異常改變，而腦過度灌注綜合征發(fā)病后CT即可見患側(cè)腦組織腫脹、腦溝和腦回消失，這些均是腦過度灌注綜合征的間接征象。擴散加權(quán)成像（DWI）可用于排除急性缺血性卒中，T2WI和FLAIR成像可以更好地顯示腦水腫。SPECT可以早期顯示CT未發(fā)現(xiàn)的腦過度灌注綜合征征象。TCD在腦過度灌注綜合征的診斷與治療中有許多優(yōu)點［9]，是一種可重復(fù)操作的無創(chuàng)性檢查方法，可以直接、實時監(jiān)測腦血流量（CBF）和腦血流速度，并可以術(shù)前血流狀態(tài)作為參考基線，與術(shù)后進行比較，預(yù)防腦過度灌注綜合征的發(fā)生［10]。目前認為，術(shù)后腦血流速度較術(shù)前升高超過100%，則提示腦過度灌注綜合征［11]。CT灌注成像（CTP）也有助于腦過度灌注綜合征的診斷，Tseng等［12]對比觀察55例頸動脈支架成形術(shù)患者術(shù)前和術(shù)后CTP圖像，發(fā)現(xiàn)平均通過時間（MTT）與腦過度灌注綜合征的發(fā)生明顯相關(guān)。平均通過時間的延長程度與顱內(nèi)血管狹窄程度和腦血流量降低程度呈正相關(guān)，腦血流量降低、平均通過時間延長和腦血容量（CBV）輕度增加提示顱內(nèi)血管擴張，腦血流自動調(diào)節(jié)機制受損，術(shù)后發(fā)生腦過度灌注綜合征的風(fēng)險增加［13]。動脈自旋標記（ASL）與CTP相似，但無需額外注射對比劑，適用于腎功能衰竭患者的腦組織灌注檢查。PET也可為腦過度灌注綜合征的診斷提供有價值的信息，Matsubara等［14]對比觀察頸動脈支架成形術(shù)前后PET顯像，發(fā)現(xiàn)術(shù)后腦血流量、腦灌注壓（CPP）、腦氧代謝迅速增加并達峰值，而腦血流儲備能力僅少量增加，可能是腦過度灌注綜合征的發(fā)生機制之一。功能性近紅外光譜成像技術(shù)（fNIRS）是一種新興的、無創(chuàng)性、可實時連續(xù)監(jiān)測腦組織氧合指數(shù)的方法，可以有效預(yù)測腦過度灌注綜合征的發(fā)生［15]。

二、危險因素

有文獻報道，腦過度灌注綜合征的危險因素包括女性、高齡（＞75歲）、高血壓、糖尿病、近期腦卒中病史、頸動脈重度狹窄（＞90%）合并對側(cè)頸動脈重度狹窄（＞80%）或閉塞［16]。近期研究顯示，某些影像學(xué)改變也是腦過度灌注綜合征的危險因素，例如，乙酰唑胺檢測腦血管反應(yīng)性，腦血管反應(yīng)性低于20%的患者發(fā)生腦過度灌注綜合征的風(fēng)險更高；CTP顯示術(shù)前患側(cè)腦血流量低于健側(cè)80%、平均通過時間高于3秒亦是術(shù)后發(fā)生腦過度灌注綜合征的危險因素［13]。Willis環(huán)的完整性是腦過度灌注綜合征的保護因素。Katano等［17]的研究顯示，對側(cè)前交通動脈（ACoA）和大腦前動脈（ACA）A1段發(fā)育良好的重度頸動脈狹窄患者術(shù)后發(fā)生腦過度灌注綜合征的風(fēng)險更低，其機制可能是頸動脈支架成形術(shù)后激增的腦血流量通過前交通動脈和對側(cè)大腦前動脈A1段向?qū)?cè)大腦中動脈分流。近期腦卒中病史可以顯著增加頸動脈支架成形術(shù)后發(fā)生腦過度灌注綜合征的風(fēng)險。Xu等［18]對顱內(nèi)動脈支架成形術(shù)后發(fā)生的腦過度灌注綜合征進行回顧分析，發(fā)現(xiàn)腦卒中3周內(nèi)行顱內(nèi)動脈支架成形術(shù)的患者發(fā)生腦過度灌注綜合征的風(fēng)險較高。

三、發(fā)生機制

目前，腦過度灌注綜合征的發(fā)生機制尚未完全闡明，考慮為多種機制共同作用的結(jié)果。

1.腦血流自動調(diào)節(jié)能力障礙 正常大腦存在腦血流自動調(diào)節(jié)能力，通過改變腦血流量而維持正常顱內(nèi)壓。1968年，Waltz［19]首先發(fā)現(xiàn)腦缺血對腦血流自動調(diào)節(jié)能力的損害，通過制備貓大腦中動脈閉塞（MCAO）模型發(fā)現(xiàn)，隨著血壓的升高，缺血腦組織腦血流量波動明顯，而無缺血腦組織腦血流量保持不變，提示腦缺血可能損害腦血流自動調(diào)節(jié)能力，其機制可能是供血動脈重度狹窄導(dǎo)致遠端腦組織灌注不足［20]，使血管慢性擴張，失去自身調(diào)節(jié)能力，當(dāng)腦血流量突然增加時，血管收縮困難，無法保護毛細血管床，導(dǎo)致顱內(nèi)出血。

2.微血管病變 頸內(nèi)動脈重度狹窄患者多合并高血壓，術(shù)前長期高血壓可以導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞功能障礙和微血管病變，從而破壞血?腦屏障（BBB）。動物實驗結(jié)果顯示，腦過度灌注綜合征動物模型存在血?腦屏障破壞［21]。

3.一氧化氮和自由基的作用 一氧化氮可以擴張血管，增加腦血管管壁滲透性，從而使腦血流自動調(diào)節(jié)能力受損、血?腦屏障破壞，誘發(fā)腦過度灌注綜合征。Dohare等［22]制備大腦中動脈缺血?再灌注損傷動物模型，發(fā)現(xiàn)一氧化氮合酶（NOS）產(chǎn)生的大量一氧化氮參與神經(jīng)損傷，引起脂質(zhì)膜破裂、血?腦屏障破壞，從而導(dǎo)致腦過度灌注綜合征的發(fā)生。

4.術(shù)后血壓升高 壓力感受器功能障礙可導(dǎo)致血壓持續(xù)升高并增加腦過度灌注綜合征風(fēng)險［23]。晚近研究顯示，頸動脈支架成形術(shù)過程中由于球囊擴張刺激頸動脈壓力感受器，導(dǎo)致短暫性心率下降、血壓降低，隨后血壓反彈，有可能誘發(fā)腦過度灌注綜合征［24]。此外，去甲腎上腺素水平升高、血管活性肽釋放增加、應(yīng)用麻醉藥和圍手術(shù)期心理壓力等均可以導(dǎo)致術(shù)后血壓升高，從而增加腦過度灌注綜合征的風(fēng)險。

四、診斷標準

腦過度灌注綜合征的診斷主要基于血管重建術(shù)后出現(xiàn)的頭痛、癲發(fā)作和局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀，應(yīng)注意與短暫性腦缺血發(fā)作和缺血性卒中相鑒別，尤其是癲發(fā)作和意識障礙更傾向于腦過度灌注綜合征的診斷。如果出現(xiàn)上述臨床癥狀，并經(jīng)CTP、TCD等輔助檢查證實存在腦組織過度灌注，即可考慮為腦過度灌注綜合征［25]。

五、預(yù)防

1.完善的輔助檢查 術(shù)前經(jīng)數(shù)字減影血管造影術(shù)（DSA）可以準確判斷Willis環(huán)的發(fā)育情況和側(cè)支代償情況。CTP和TCD有助于了解腦血流量、平均血流速度等參數(shù)的基線水平，通過術(shù)前和術(shù)后對比，可以準確預(yù)測腦過度灌注綜合征的發(fā)生。MRI特別是DWI可以準確提示有無急性期梗死，并排除近期腦卒中病史［8]。

2.控制血壓 嚴格控制血壓是目前臨床最為關(guān)注的預(yù)防腦過度灌注綜合征的方法。某些患者即使血壓正常也有較高的腦過度灌注綜合征風(fēng)險。血壓控制應(yīng)持續(xù)至腦血管反應(yīng)性恢復(fù)正常，TCD有助于了解腦血管反應(yīng)性。目前尚無直接減少腦血流量的藥物，一些促血管收縮藥可能有益于腦過度灌注綜合征的預(yù)防，而硝普鈉和鈣拮抗劑可以增加腦血流量，應(yīng)避免臨床應(yīng)用。研究顯示，α?腎上腺素能受體阻斷劑和β?腎上腺素能受體阻斷劑拉貝洛爾雖不能直接減少腦血流量，但可以通過降低平均動脈壓和腦灌注壓而預(yù)防腦過度灌注綜合征［26?27]。

3.氧自由基清除劑 氧自由基是腦過度灌注綜合征的發(fā)生機制之一，氧自由基清除劑如依達拉奉可以預(yù)防頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)后腦過度灌注綜合征的發(fā)生，也為預(yù)防頸動脈支架成形術(shù)和顱內(nèi)動脈支架成形術(shù)后腦過度灌注綜合征的發(fā)生提供了新的思路［28]。

4.手術(shù)方式和時間 2009年，Yoshimura等［29]采用分期頸動脈支架成形術(shù)治療腦過度灌注綜合征高危的重度頸動脈狹窄患者，首次治療選擇小球囊（直徑3 mm）擴張，經(jīng)SPECT顯像顯示高灌注征象緩解后，二期行支架植入術(shù)，9例分期治療患者無一例發(fā)生腦過度灌注綜合征，而9例一期支架植入術(shù)患者中5例出現(xiàn)腦過度灌注綜合征、1例表現(xiàn)為癲持續(xù)狀態(tài)（SE）。Mo等［30]對44例腦過度灌注綜合征高?；颊哌M行回顧分析，發(fā)現(xiàn)分期治療可以降低腦過度灌注綜合征風(fēng)險，尚待大樣本隨機對照試驗的證實。正確的手術(shù)時間也是降低腦過度灌注綜合征的重要措施之一。研究顯示，腦卒中后1周內(nèi)行頸動脈支架成形術(shù)的頸動脈狹窄患者術(shù)后發(fā)生腦過度灌注綜合征的風(fēng)險較高［31]。Xu等［18]篩查顱內(nèi)動脈支架成形術(shù)后腦過度灌注綜合征的危險因素，發(fā)現(xiàn)腦卒中后3周內(nèi)行顱內(nèi)動脈支架成形術(shù)是腦過度灌注綜合征的危險因素。

5.麻醉藥的選擇 盡管大多數(shù)頸動脈支架成形術(shù)采用局部麻醉，但顱內(nèi)動脈支架成形術(shù)多采用全身麻醉。一些揮發(fā)性鹵代烴類麻醉藥如異氟烷具有擴血管作用，適用于顱腦創(chuàng)傷患者。然而，高劑量的異氟烷可以影響腦血流自動調(diào)節(jié)能力，有可能增加腦過度灌注綜合征的風(fēng)險［32]。

六、治療

目前尚無指南推薦的腦過度灌注綜合征的有效治療方法，臨床主要以預(yù)防為主。一旦發(fā)生應(yīng)緊急處理。針對腦水腫，可以應(yīng)用甘露醇和高滲鹽水降低顱內(nèi)壓，但其潛在效果和對遠期預(yù)后的影響尚不明確［32]。其他藥物，如激素和巴比妥類藥對部分腦水腫患者也可能有效。不推薦預(yù)防性應(yīng)用抗癲藥物（AEDs），但是如果腦電圖顯示單側(cè)周期性放電（LPDs）或臨床已有癲發(fā)作，可以應(yīng)用抗癲藥物。對于腦出血患者，應(yīng)根據(jù)出血部位和程度決定是否手術(shù)清除血腫，消除占位效應(yīng)［33]。

七、展望

腦過度灌注綜合征是一種極危險的神經(jīng)介入治療后并發(fā)癥，盡管發(fā)生率較低，但病死率極高。腦過度灌注綜合征的預(yù)防主要依靠嚴格控制血壓、完善圍手術(shù)期影像學(xué)檢查、制定合理的手術(shù)策略和時間等。準確判斷腦血流自動調(diào)節(jié)能力和腦血流儲備能力是預(yù)防術(shù)后腦過度灌注綜合征的關(guān)鍵，然而目前尚無針對腦血管反應(yīng)性和腦血流儲備能力的大規(guī)模臨床試驗。影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展和更多無創(chuàng)性檢查方法的興起可能為腦過度灌注綜合征提供更加精準的預(yù)防和治療策略。

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