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    冠心病患者PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄與sCD40、同型半胱氨酸關(guān)系研究

    2016-11-30 11:15:56楊麗
    中國實(shí)用醫(yī)藥 2016年27期
    關(guān)鍵詞:胸痛半胱氨酸經(jīng)皮

    楊麗

    【摘要】 目的 探討冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┗颊呓?jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)后支架內(nèi)再狹窄與同型半胱氨酸、可溶性白細(xì)胞表面抗原40配體(sCD40)的關(guān)系。方法 116例經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后因胸痛再發(fā)/術(shù)后6個(gè)月行冠狀動(dòng)脈造影隨訪的冠心病患者均經(jīng)臨床檢查, 確診為冠心病。116例患者按照支架內(nèi)再狹窄與否分為實(shí)驗(yàn)組(出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄, n=31)與對(duì)照組(無支架內(nèi)再狹窄, n=85), 對(duì)比兩組同型半胱氨酸、sCD40水平及相關(guān)性。結(jié)果 兩組術(shù)后1周同型半胱氨酸、sCD40水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);胸痛再發(fā)/術(shù)后6個(gè)月, 實(shí)驗(yàn)組同型半胱氨酸(25.2±1.3)μmol/L、sCD40(8.1±1.0)μg/L均高于對(duì)照組的(18.0±3.0)μmol/L、(2.8±0.6)μg/L, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 冠心病患者PCI術(shù)后同型半胱氨酸、sCD40水平升高是支架內(nèi)再狹窄的危險(xiǎn)因子, 且兩者呈正相關(guān), 需引起臨床醫(yī)師高度關(guān)注。

    【關(guān)鍵詞】 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。唤?jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療;支架內(nèi)再狹窄;同型半胱氨酸;可溶性白細(xì)胞表面抗原40配體

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.27.054

    在心血管疾病中, 冠心病是引起死亡的最主要原因[1]。當(dāng)前, 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention)已成為冠心病患者血運(yùn)重建的最常用方法[2]。但PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率高是一直困擾臨床工作者的重大問題[3]。臨床上大量實(shí)踐表明, 同型半胱氨酸、可溶性白細(xì)胞表面抗原40配體(soluble leukocyte surface antigens 40 ligand)等指標(biāo)在支架內(nèi)再狹窄發(fā)生中發(fā)揮著重要的作用。本研究以116例行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后因胸痛再發(fā)/術(shù)后6個(gè)月行冠狀動(dòng)脈造影隨訪的冠心病患者為研究對(duì)象, 分析支架內(nèi)再狹窄與同型半胱氨酸、sCD40的關(guān)系, 現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 選取2015年1~12月本院收治的116例行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后因胸痛再發(fā)/術(shù)后6個(gè)月行冠狀動(dòng)脈造影隨訪的冠心病患者均經(jīng)臨床檢查確診為冠心病。116例患者按照支架內(nèi)再狹窄出現(xiàn)與否分為實(shí)驗(yàn)組(出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄, n=31)與對(duì)照組(無支架內(nèi)再狹窄, n=85)。實(shí)驗(yàn)組患者中, 男14例, 女17例;年齡50~78歲, 平均年齡(69.5±9.2)歲;18例合并高血壓, 4例合并糖尿病, 2例有心肌梗死病史, 8例有冠心病家族史。對(duì)照組患者中, 男38例, 女47例;年齡50~78歲, 平均年齡(68.0±8.9)歲;58例合并高血壓, 9例合并糖尿病, 5例有心肌梗死病史, 24例有冠心病家族史。兩組年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可對(duì)比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)通過。

    1. 2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①實(shí)施PCI的患者;②近1個(gè)月內(nèi)未服用影響同型半胱氨酸水平藥物, 如葉酸、維生素B6等。

    1. 3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①含腎病綜合征、甲狀腺疾病等影響脂代謝疾病的患者;②含急慢性感染、腎功能不全、血液系統(tǒng)疾病、肝膽疾病的患者;③合并風(fēng)濕性心臟病、擴(kuò)張型心肌病等其他心臟疾病的患者。

    1. 4 方法 在PCI術(shù)后1周及胸痛再發(fā)/術(shù)后6個(gè)月實(shí)施冠狀動(dòng)脈造影檢查, 對(duì)比兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)同型半胱氨酸、sCD40水平變化情況。

    1. 5 支架內(nèi)再狹窄判斷標(biāo)準(zhǔn)[4] 冠狀動(dòng)脈造影顯示支架植入節(jié)段管腔直徑狹窄≥50%參考管腔直徑, 則為支架內(nèi)再狹窄。

    1. 6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2 檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 兩組患者術(shù)后1周同型半胱氨酸、sCD40水平比較 兩組患者術(shù)后1周同型半胱氨酸、sCD40水平比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    2. 2 兩組患者胸痛再發(fā)/術(shù)后6個(gè)月同型半胱氨酸、sCD40水平比較 胸痛再發(fā)/術(shù)后6個(gè)月, 實(shí)驗(yàn)組患者同型半胱氨酸、sCD40水平均高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    2. 3 血清同型半胱氨酸與sCD40的相關(guān)性分析 實(shí)施單因素相關(guān)分析結(jié)果顯示, 血清同型半胱氨酸與sCD40呈正相關(guān)(r=0.26, P<0.05)。

    2. 4 兩組患者的二分類變量Logistic回歸分析 以因變量為是否出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄, 以變量為同型半胱氨酸、sCD40引入方程。結(jié)果顯示同型半胱氨酸與sCD40水平的提升, 會(huì)致使支架內(nèi)再狹窄發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。見表3。

    3 討論

    支架內(nèi)再狹窄是經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后最常見的并發(fā)癥之一, 可增加再次血運(yùn)重建率、再次心肌梗死率及全因死亡率[5]。當(dāng)前, 臨床上尚未具體明確支架內(nèi)再狹窄的發(fā)病機(jī)制, 考慮與炎癥反應(yīng)內(nèi)皮細(xì)胞功能受損、腎素-血管緊張素系統(tǒng)過度激活等因素有關(guān)[6]。

    有研究認(rèn)為, 血清中同型半胱氨酸水平的提升, 與動(dòng)脈粥樣硬化組織病理學(xué)改變有關(guān), 比如促使血管內(nèi)膜增厚、彈性纖維破壞等[7]。一旦出現(xiàn)高同型半胱氨酸血癥, 會(huì)嚴(yán)重影響高血壓病、缺血再灌注、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊等心血管疾病的形成及預(yù)后。一般來說, 當(dāng)人體處于正常生理狀態(tài)時(shí), 血清中同型半胱氨酸水平較低。而當(dāng)機(jī)體血清中同型半胱氨酸提升, 且高出一定程度時(shí), 會(huì)增加氧自由基的生成, 損害血管內(nèi)皮細(xì)胞, 且能對(duì)血管平滑肌增殖產(chǎn)生一定的刺激作用, 致使患者出現(xiàn)凝血系統(tǒng)異常, 形成冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。近年來, 大量臨床實(shí)踐表明, 同型半胱氨酸水平與支架術(shù)后再狹窄的發(fā)生有著密切的關(guān)系。本研究也提示同型半胱氨酸水平變化與再狹窄有一定相關(guān)性。

    此外, 在冠狀動(dòng)脈支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生與發(fā)展過程中, 炎癥也發(fā)揮著重要的作用。CD40屬于腫瘤壞死因子(TNF)家族, 通過對(duì)炎性信號(hào)通路CD40-CD40L的阻斷, 能有效控制血管內(nèi)炎癥反應(yīng), 促使斑塊纖維化程度提升, 達(dá)到穩(wěn)定斑塊的目的。而將同型半胱氨酸加入體外培養(yǎng)ECV304細(xì)胞中, 能促使CD40表達(dá)提升。從這個(gè)意義上來說, 同型半胱氨酸可以經(jīng)由對(duì)炎性信號(hào)通路CD40-CD40L的激活, 充分發(fā)揮心血管損傷效應(yīng)。本研究結(jié)果顯示, 兩組患者術(shù)后1周同型半胱氨酸、sCD40水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);胸痛再發(fā)/術(shù)后6個(gè)月, 實(shí)驗(yàn)組患者同型半胱氨酸、sCD40水平均高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)果表明, 在預(yù)測支架內(nèi)再狹窄發(fā)生與發(fā)展的過程中, sCD40發(fā)揮著重要的作用, 能作為再狹窄的獨(dú)立預(yù)測因子。此外, 同型半胱氨酸、sCD40呈正相關(guān)(r=0.26)。作者認(rèn)為, 隨著同型半胱氨酸水平的提升, 其能對(duì)炎癥反應(yīng)進(jìn)行激活, 從而提升sCD40水平。

    綜上所述, 冠心病患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后同型半胱氨酸、sCD40水平升高是支架內(nèi)再狹窄的危險(xiǎn)因子, 且兩者呈正相關(guān), 需引起臨床醫(yī)師的高度關(guān)注。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 張冬會(huì).冠狀動(dòng)脈支架置入患者血清炎癥因子表達(dá)及血管再狹窄. 中國組織工程研究與臨床康復(fù), 2011, 15(3):559-562.

    [2] 潘春仰, 邱建平, 陸林, 等. 血清CTRP5水平與冠狀動(dòng)脈藥物洗脫支架術(shù)后再狹窄的關(guān)系.國際心血管病雜志, 2015, 42(4): 273-277.

    [3] 鄭衛(wèi)峰, 王曉陽, 張守彥, 等. H型高血壓與急性心肌梗死患者急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的關(guān)系. 實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2016, 32(1):88-90.

    [4] 陳玉映, 胡允兆, 陳盈文, 等. 血清Hcy、sCD40L及LDL-C與冠狀動(dòng)脈支架內(nèi)再狹窄的相關(guān)性研究. 新醫(yī)學(xué), 2012, 43(1):10-13.

    [5] 潘春仰, 邱建平, 沈衛(wèi)峰. 冠狀動(dòng)脈藥物洗脫支架術(shù)后再狹窄研究進(jìn)展. 國際心血管病雜志, 2013, 40(6):341-344.

    [6] 何文軍, 黃家平, 莫翔, 等. 術(shù)前血清氧化低密度脂蛋白水平與冠狀動(dòng)脈支架內(nèi)再狹窄相關(guān)性的Meta分析. 廣西醫(yī)學(xué), 2013, 35(2):150-152.

    [7] 陳涵, 王江友. 同型半胱氨酸對(duì)冠狀動(dòng)脈支架內(nèi)再狹窄的影響. 中國介入心臟病學(xué)雜志, 2016, 24(3):145-148.

    [收稿日期:2016-06-15]

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