秦 笑 李解貴(中國(guó)人民解放軍第一六九醫(yī)院干部病房衡陽(yáng)421001)
依達(dá)拉奉治療老年急性腦干梗死的療效觀察探討
秦笑李解貴(中國(guó)人民解放軍第一六九醫(yī)院干部病房衡陽(yáng)421001)
目的:分析研究依達(dá)拉奉治療老年急性腦干梗死的治療效果。方法:選取2013年5月~2015年5月在我院接收的老年急性腦干梗死的患者一共有104例,隨機(jī)分為試驗(yàn)組、對(duì)照組,對(duì)照組對(duì)患者采取常規(guī)治療,試驗(yàn)組在此基礎(chǔ)之上采取依達(dá)拉奉進(jìn)行治療,對(duì)兩組患者的臨床治療效果給予對(duì)比。結(jié)果:臨床治療以后,試驗(yàn)組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.05);臨床治療以后,試驗(yàn)組患者的總體有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論:對(duì)急性腦干梗死老年患者采取依達(dá)拉奉進(jìn)行治療,可以使患者神經(jīng)功能缺損得到明顯改善,同時(shí)不良反應(yīng)相當(dāng)較少,進(jìn)而使治療效果進(jìn)一步提高,具有臨床推廣價(jià)值。
依達(dá)拉奉 老年急性腦干梗死 療效
根據(jù)相關(guān)實(shí)踐研究表明[1],對(duì)急性腦干梗死患者采取依達(dá)拉奉進(jìn)行治療,能夠使梗死周?chē)木植磕X血液流動(dòng)量明顯增加,患者在發(fā)病以后28天腦中NAA含量比較甘油顯著升高。本文筆者選取在我院接收的老年急性腦干梗死的患者一共有104例,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1基本資料:選取2013年5月~2015年5月在我院接收的老年急性腦干梗死的患者一共有104例,所有患者全部符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議通過(guò)的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),同時(shí)排除腦出血、腦腫瘤以及蛛網(wǎng)膜下腔出血等相關(guān)腦部器質(zhì)性病理改變患者。合并嚴(yán)重嚴(yán)重的心、肺、腎、肝功能不全以及精神疾病和癡呆的患者。隨機(jī)分為兩組,每組各52例。當(dāng)中,試驗(yàn)組男性34例,女性18例。年齡65~87歲,平均年齡(75.2±4.1)歲;對(duì)照組男性35例,女性17例。年齡66~88歲,平均年齡(76.3±5.3)歲。兩組患者的相關(guān)資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2臨床療法
1.2.1對(duì)照組方法:采取常規(guī)臨床療法,其中包括有生理鹽水250mL,加入丁咯地爾(生產(chǎn)單位:海南通用康力制藥有限公司;批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20060031)200mg,1次/d,生理鹽水250mL,加入川穹嗪100mg,1次/d;采取阿司匹林腸溶片(生產(chǎn)單位:黑龍江烏蘇里江制藥有限公司哈爾濱分公司;批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20044881.)100mg,1次/d,采取口服方式[3]。
1.2.2試驗(yàn)組方法:試驗(yàn)組在上述治療的基礎(chǔ)之上采取依達(dá)拉奉(生產(chǎn)單位:西安利君制藥有限責(zé)任公司;批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20120042)30mg,加入生理鹽水100mL,2次/d,在30min以?xún)?nèi)滴注完畢,一個(gè)臨床療程為2周,一共治療一個(gè)療程。
1.3臨床觀察指標(biāo):采取ESS(歐洲腦卒中評(píng)分量表)分別在治療之前和以后進(jìn)行ESS評(píng)分,對(duì)神經(jīng)功能缺損情況給予評(píng)價(jià),同時(shí)對(duì)治療效果以及不良反應(yīng)給予記錄和對(duì)比[4]。
1.4臨床治療效果判定標(biāo)準(zhǔn):治療以后的ESS和MBI(改良Barthel)的增分率作為治療效果的判定指標(biāo),增分率(%)=(治療后積分-治療前積分)/(100-治療前積分)×100%;基本治愈:增分率在86%~100%之間;顯著進(jìn)步:增分率在46%~85%之間;進(jìn)步:增分率在16%~45%;無(wú)效;增分率在16%以下。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采取SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料以(±s)表示。計(jì)數(shù)資料以(%)表示,P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1兩組患者臨床治療之前和以后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分情況對(duì)比:臨床治療之前,兩組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);臨床治療以后,試驗(yàn)組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.05),詳見(jiàn)表1。
表1 兩組患者臨床治療之前和以后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分情況對(duì)比(±s;分)
表1 兩組患者臨床治療之前和以后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分情況對(duì)比(±s;分)
注:與對(duì)照組對(duì)比,*P<0.05。
?
2.2兩組患者臨床治療效果情況對(duì)比:臨床治療以后,試驗(yàn)組患者的總體有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05),詳見(jiàn)表2。
表2 兩組患者臨床治療效果情況對(duì)比
2.3兩組患者不良反應(yīng)情況對(duì)比:臨床治療以后,試驗(yàn)組當(dāng)中2例患者的ALT(谷氨酸轉(zhuǎn)氨酶)輕度升高,對(duì)照組2例患者的ALT輕度升高,都沒(méi)有減少藥物劑量和停止用藥,然而自行恢復(fù),其不良反應(yīng)之間的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
腦干梗死的發(fā)病機(jī)制主要是在腦動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)之上,在血管當(dāng)中形成的血栓使血液流動(dòng)受阻,使患者出現(xiàn)各種各樣的癥狀,嚴(yán)重的甚至有可能導(dǎo)致患者死亡,對(duì)患者生命安全帶來(lái)巨大威脅。依達(dá)拉奉屬于一種相對(duì)比較強(qiáng)的羥自由基清除劑和抗氧化劑,其可以將毒性自由基徹底清除,對(duì)細(xì)胞膜脂質(zhì)的過(guò)氧化作用給予有效抑制,使腦細(xì)胞得以穩(wěn)定,是腦內(nèi)花生四希酸造成的腦水腫明顯減輕;是自由基對(duì)組成細(xì)胞磷脂膜的多聚不飽和脂肪酸的氧化損傷明顯減輕,進(jìn)而使神經(jīng)元缺失得到明顯改善,對(duì)黃嘌呤氧化酶以及次黃嘌呤氧化酶的活性給予有效抑制,對(duì)前列環(huán)素的生成給予有效刺激,可以使炎癥介質(zhì)白三烯的生成明顯減少,使輕自由基的濃度明顯減少,進(jìn)而起到抗缺血的作用,以及有效預(yù)防血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。本文結(jié)果顯示,臨床治療以后,試驗(yàn)組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.05);臨床治療以后,試驗(yàn)組患者的總體有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05);試驗(yàn)組當(dāng)中2例患者的ALT(谷氨酸轉(zhuǎn)氨酶)輕度升高,對(duì)照組2例患者的ALT輕度升高,都沒(méi)有減少藥物劑量和停止用藥,然而自行恢復(fù),兩組患者的不良反應(yīng)之間的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),與上述相關(guān)報(bào)道相一致。
綜上所述,對(duì)急性腦干梗死老年患者采取依達(dá)拉奉進(jìn)行治療,可以使患者神經(jīng)功能缺損得到明顯改善,同時(shí)不良反應(yīng)相當(dāng)較少,進(jìn)而使治療效果進(jìn)一步提高,在臨床當(dāng)中得以廣泛應(yīng)用。
[1]王大力,趙曉晶,蘇民,等.急性生理及慢性健康狀況評(píng)II對(duì)急性腦梗死患者的預(yù)后界值探討[J].中華神經(jīng)科雜志,2011,39(2):136-137.
[2]龍威,陸剛,丁春梅,等.依達(dá)拉本治療老午急性腦梗死的療效觀察[J].中國(guó)老午學(xué)雜志,2012,28(4):364.
[3]Edaravone Acute Infarction Study Group.Effect of a nove free radical scavenger,edaravone(MCI-186),on acute brain infarction.Randomized,placebo-controlled,double-blind-study atmultiventers[J]1Cerebrovasc Dis,2003,15(3):222.
[4]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦血管疾病分類(lèi)及診斷要點(diǎn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):376.
R 743.3
B
1672-8351(2016)11-0117-02