中藥治療慢性心衰合并低血壓患者40例

張克清　李彥萍

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中藥治療慢性心衰合并低血壓患者40例

張克清李彥萍

河南省安陽市中醫(yī)院心內(nèi)科(安陽 455000)

摘要：目的觀察升陷湯合苓桂術(shù)甘湯在慢性心力衰竭合并低血壓患者治療中的臨床療效及對血壓、心率、左室收縮功能、血漿N末端B型腦鈉肽前體和住院天數(shù)的影響。方法80例符合慢性心力衰竭合并低血壓診斷標準的患者，隨機分為治療組和對照組各40 例，對照組采用常規(guī)西醫(yī)治療，治療組在對照組治療基礎(chǔ)上加用升陷湯合苓桂術(shù)甘湯口服，觀察兩組治療前及治療后30天的心功能分級、收縮血壓、心率、心臟超聲指標和血漿N末端B型腦鈉肽前體水平變化和住院天數(shù)，評估其有效性。結(jié)果升陷湯合苓桂術(shù)甘湯在慢性心力衰竭合并低血壓患者治療中能夠顯著升高血壓、改善左室射血分數(shù)、降低NT-proBNP(P<0.01)，效果明顯優(yōu)于單純西藥常規(guī)治療(P<0.05)，縮短住院日方面療效明顯優(yōu)于單純西藥常規(guī)治療(P<0.05)。結(jié)論升陷湯合苓桂術(shù)甘湯可明顯改善慢性心力衰竭合并低血壓患者的心臟功能，升高血壓，縮短住院天數(shù)，不良反應(yīng)少。

關(guān)鍵詞：升陷湯； 苓桂術(shù)甘湯；慢性心力衰竭；低血壓；左室收縮功能

慢性心力衰竭是各種心臟病的終末階段，嚴重影響患者的生活質(zhì)量并威脅著患者生命。合并低血壓時多數(shù)為頑固性心衰，臨床用藥困難，效果差，死亡率高，是醫(yī)生棘手的問題。而中醫(yī)學(xué)認為，慢性心力衰竭病機多由心之陽氣虧損、氣血、津液運行失調(diào)所致，特別是合并低血壓患者的臨床表現(xiàn)與張錫純所論“大氣下陷”甚為相似。因此我們自2013年1月—2014年12月在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用升陷湯合苓桂術(shù)甘湯加減治療慢性心力衰竭合并低血壓患者40例，收到較好效果，總結(jié)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇2013年1月—2014年12月在我科住院治療慢性心力衰竭合并低血壓患者80例。共納入80例，男45例，女35例，年齡43～85歲，平均年齡為(54±8)歲。根據(jù)心力衰竭的基礎(chǔ)病因分為：冠狀動脈性心臟病38例，擴張性心肌病23例，肺源性心臟病11例，風(fēng)濕性心臟病8例。兩組在年齡、性別、病因、病程、臨床表現(xiàn)等方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2診斷標準參考中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會和中華心血管病雜志編輯委員會制定的慢性心力衰竭診斷治療指南[1]，納入標準：①紐約心臟病學(xué)會(NYHA)心功能分級Ⅲ-Ⅳ級；②收縮壓<100mmHg。排除標準: 對中藥湯劑中的任何成分過敏；嚴重肝腎功能損害；胃腸功能差，拒絕口服中藥湯劑；嚴重緩慢性心律失常需要起搏器植入患者。

1.3分組與治療方法80例患者采用隨機數(shù)字表的方法分為治療組和對照組，各40例。兩組均采用利尿劑、血管擴張劑、洋地黃和多巴胺治療等西藥常規(guī)治療基礎(chǔ)，有合并癥者給予相應(yīng)的對癥治療。治療組在此基礎(chǔ)上加升陷湯合苓桂術(shù)甘湯加減中藥湯劑口服(藥物組成: 黃芪30 g，知母12 g，柴胡9 g，桔梗6 g，升麻5 g，茯苓20 g，桂枝12 g，黨參15 g，白術(shù)15 g，丹參18 g，赤芍15 g，莪術(shù)10 g，炒麥芽15 g，甘草6 g)，每日1劑，水煎300ml，分2次溫服，連續(xù)服用30天。

1.4觀察指標兩組主要觀察為治療前后臥位收縮壓、心率、N末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)、左心射血分數(shù)(LVEF)、住院天數(shù)、不良反應(yīng)及死亡病例數(shù)。

1.5臨床療效判定標準參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則(試行)》中心功能療效標準制定，心功能分級根據(jù)紐約心臟病協(xié)會(NYHA) 分級[2]。顯效：經(jīng)治療后癥狀及體征達到完全緩解，心功能改善Ⅱ級以上，監(jiān)測收縮血壓≥100mmHg，且血壓穩(wěn)定；有效：心功能改善Ⅰ級，癥狀及體征減輕，監(jiān)測收縮血壓≥90mmHg，血壓不穩(wěn)定；無效：心功能改善不足Ⅰ級，收縮血壓<90mmHg，或癥狀及體征無改善，甚至惡化或死亡。

2　結(jié)果

2.1兩組臨床療效比較治療30天后，治療組總有效率明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表1。

表1　兩組臨床療效比較　(例，%)

2.2兩組治療前后收縮壓、心率、住院天數(shù)比較兩組治療后收縮壓均明顯升高(P<0.01)，但治療組升高幅度明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)；兩組心率均明顯下降(P<0.01)，下降幅度兩組無顯著差異(P>0.05)；治療組住院天數(shù)明顯低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2　兩組治療前后收縮壓、心率、住院天數(shù)比較

注：1)P<0.01，2)P<0.05，3)P<0.01，4)P>0.05，5)P<0.05

2.3兩組治療前后NT-proBNP、LVEF比較兩組治療后NT-proBNP均顯著下降(P<0.01)，LVEF值明顯升高(P<0.01)，兩個心功能指標變化幅度治療組均優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表3。

表3　兩組治療前后NT-proBNP、LVEF比較

注：1)P<0.01，2)P<0.05，3)P<0.01，4)P<0.05

2.4不良反應(yīng)及死亡病例數(shù)比較兩組患者均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，治療組死亡1例，對照死亡3例，兩組比較無顯著差異(P>0.05)。

3　討論

慢性心力衰竭合并低血壓多數(shù)是心力衰竭的終末階段，治療困難，療效較差，死亡率高。西藥常規(guī)治療心力衰竭藥物如利尿劑、ACEI、ARB、β受體阻斷劑、醛固酮拮抗劑等均是降壓藥物，增加劑量會進一步降低血壓。常用升高血壓的藥物是多巴胺、多巴酚丁胺。多巴胺的正性肌力藥物由于藥物的毒性，對慢性心衰患者即使在進行性加重階段，也不主張長期使用。而慢性充血性心力衰竭在中醫(yī)學(xué)屬于“胸痹”“喘證”等范疇，多數(shù)醫(yī)家認為此病是本虛標實之病，本虛為心脾腎的陽虛與氣虛，標實則為痰飲、血瘀。張錫鈍《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》中“治胸中大氣下陷，氣短不足以息，或努力呼吸，有似喘或氣息將停，危在頃刻。其脈象沉遲微弱，關(guān)前尤甚。其劇者，或六脈不全，或參伍不調(diào)而澀”。其描述與慢性心力衰竭合并低血壓患者臨床表現(xiàn)高度相似，表現(xiàn)為宗氣下陷，瘀血水停證，因此我們應(yīng)用張錫純的升陷湯合苓桂術(shù)甘湯加減治療本病，方中黃芪為主藥，因其既善補氣，又善升氣，佐以黨參以培氣之本；桂枝溫通心陽；茯苓、白術(shù)健脾利水；丹參、赤芍、莪術(shù)活血化瘀；炒麥芽健脾和胃，顧護胃氣；柴胡、升麻能引大氣之陷者上升；桔梗為藥中之舟楫能載諸藥之力上達胸中。全方共起益氣升陷，溫陽化瘀，健脾利水之效。

現(xiàn)代藥理研究證實，方中黃芪具有非洋地黃類正性肌力的作用，可提高左室的射血分數(shù)，改善左心室構(gòu)型，此外還有舒張血管平滑肌和調(diào)節(jié)血壓的作用，其作用機制可能既與阻斷血管平滑肌細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的三磷酸肌醇敏感的鈣離子通道開放，抑制內(nèi)鈣的釋放有關(guān)，又與調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、激肽釋放等綜合作用有關(guān)[3～5]；人參一方面具有增強心肌收縮力，從而增加心排出量和擴張血管，增加心肌細胞抗缺血的能力，另一方面調(diào)節(jié)機體代謝，增加蛋白質(zhì)和核酸的合成，增加心肌能量的供給，同時增加機體造血功能和紅細胞的攜氧能力，調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，還可阻滯細胞膜鈣離子通道，減輕心肌鈣負荷，減少心肌的損傷，促進心肌細胞的修復(fù)，有利于改善或糾正心力衰竭的病理生理異常[6～8]。丹參所含有的脂溶性有效單體丹參酮ⅡA 磺酸鈉可促進缺血的心肌 ATP 的合成，改善其代謝與微循環(huán)，增加冠脈的血流量，降低心肌的耗氧量[9]。桂枝可抗血小板聚集，能增強冠脈血流量的藥理作用[10]；茯苓、白術(shù)有較強的利尿作用[11，12]。

本項研究結(jié)果表明，對于慢性心力衰竭合并低血壓患者，升陷湯合苓桂術(shù)甘湯在調(diào)整血壓，改善左室射血分數(shù)，降低NT-proBNP，縮短住院日方面療效明顯優(yōu)于單純西藥常規(guī)治療。其機制可能與本方通過益氣升陷，溫陽化瘀，健脾利水，顯示出較好的強心、利尿、擴張血管、調(diào)整血壓以及調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌的作用，顯示出中藥復(fù)方多環(huán)節(jié)、多途徑、多靶點的治療優(yōu)勢，為治療慢性心力衰竭開辟了新途徑。而縮短住院天數(shù)可極大的節(jié)約醫(yī)療資源，減少院內(nèi)感染，具有很大社會和經(jīng)濟效益。但是由于本研究樣本量小，觀察時間短，其作用尚待大規(guī)模臨床試驗的結(jié)果來進一步證實。

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doi:10.3969/j.issn.1003-8914.2016.04.034

文章編號：1003-8914(2016)-04-0525-03

收稿日期：(本文校對：賈銀明2015-04-24)