腦血栓患者患病與血小板活化的相關(guān)性分析

井西偉+張芳

【摘要】 目的 探討腦血栓患者患病與血小板活化間的相關(guān)性。方法 50例腦血栓患者作為觀(guān)察組， 50例體檢健康者作為對(duì)照組。分別抽取兩組研究對(duì)象的空腹靜脈血， 通過(guò)全血流式細(xì)胞術(shù)三色熒光檢測(cè)法對(duì)所有患者的血漿樣本進(jìn)行檢查， 將血小板活化標(biāo)志物α顆粒膜糖蛋白（CD62P）、溶酶體膜糖蛋白（CD63）的陽(yáng)性率進(jìn)行對(duì)比， 分析其差異性。結(jié)果 對(duì)照組血小板CD62P的陽(yáng)性率為（5.36±1.76）%， CD63陽(yáng)性率為（6.50±1.87）%， 觀(guān)察組血小板CD62P的陽(yáng)性率為（12.35±2.85）%， CD63陽(yáng)性率為（13.64±3.05）%， 觀(guān)察組血小板標(biāo)志物的陽(yáng)性率明顯高于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 腦血栓患者血液中CD62P、CD63的含量較高， 可作為腦血栓的輔助診斷指標(biāo)， 幫助臨床醫(yī)師確診。

【關(guān)鍵詞】 腦血栓；血小板；α顆粒膜糖蛋白；溶酶體膜糖蛋白

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.20.034

腦血管疾病是目前導(dǎo)致人類(lèi)死亡的主要原因之一， 其死亡率與致殘率非常高。據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì)表明[1]， 腦血管疾病的存活者中有50%～70%的患者留下癡呆、癱瘓、失語(yǔ)等嚴(yán)重殘疾。隨著我國(guó)經(jīng)濟(jì)水平的發(fā)展， 人們的生活條件與方式也有了明顯的提升， 這使得人們平均壽命延長(zhǎng)， 社會(huì)老齡化加重， 腦血管疾病的發(fā)病率及死亡率逐漸上升。我國(guó)目前每年新發(fā)卒中的人數(shù)約為200萬(wàn)人， 死于腦血管疾病的人數(shù)約為150萬(wàn)人， 經(jīng)治療存活下的患者中有700萬(wàn)人留下致殘性后遺癥[2]。因此， 研究血栓的發(fā)病機(jī)制及防治措施對(duì)降低心腦血管疾病的死亡率有重要意義。血栓的形成與內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、纖溶-抗纖溶、凝血-抗凝等有密切關(guān)系， 血小板的活化在血栓的形成過(guò)程中起到重要作用[3]。為了探討腦血栓與血小板活化間的關(guān)系， 本文選取了50例腦血栓患者， 對(duì)其血小板標(biāo)志物進(jìn)行檢測(cè)對(duì)比， 現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2014年5月～2015年5月本院接診的腦血栓患者50例， 將其作為觀(guān)察組， 均經(jīng)影像學(xué)檢查確診。其中男31例， 女19例， 年齡40～75歲， 平均年齡（60.45±

9.30）歲， 體重50～85 kg， 平均體重（64.20±10.70）kg。選取同期行體檢健康者50例作為對(duì)照組， 其中男30例， 女20例， 年齡42～75歲， 平均年齡（61.45±9.30）歲， 體重52～85 kg， 平均體重（63.20±10.65）kg。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 研究方法 分別抽取兩組研究對(duì)象空腹靜脈血， 用EDTA-K2進(jìn)行抗凝處理， 采用全血流式細(xì)胞術(shù)三色熒光檢測(cè)法對(duì)樣本檢測(cè)， 計(jì)算CD62P、CD63的陽(yáng)性率。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2 檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀(guān)察組血小板CD62P的陽(yáng)性率為（12.35±2.85）%， CD63陽(yáng)性率為（13.64±3.05）%， 高于對(duì)照組的（5.36±1.76）%、（6.50±

1.87）%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

3 討論

腦血栓形成的主要原因是腦血管內(nèi)出現(xiàn)血栓， 使動(dòng)脈管腔發(fā)生堵塞， 進(jìn)一步導(dǎo)致動(dòng)脈供血區(qū)域的血運(yùn)障礙， 發(fā)生局部腦組織壞死[4]。腦血栓的主要臨床表現(xiàn)為肢體及語(yǔ)言功能障礙。腦血栓的死亡率與致殘率非常高， 帶給患者及家庭的負(fù)擔(dān)較重。因此， 尋找積極有效的診斷方式， 對(duì)血栓前狀態(tài)做出準(zhǔn)確的判斷， 對(duì)降低腦血栓的發(fā)生率， 提高患者的生存率， 改善患者的生活質(zhì)量有重要意義， 也是所有臨床醫(yī)務(wù)人員面臨的巨大難題[5]。腦血栓的常見(jiàn)誘因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化， 而在動(dòng)脈粥樣硬化的產(chǎn)生過(guò)程中， 血小板活化扮演了重要角色。血液中最小的顆粒成分就是血小板， 血小板在正常的血液循環(huán)中是靜止的， 當(dāng)遭受生理性或病理性的刺激后， 血小板會(huì)聚集并粘附在受傷的血管內(nèi)皮組織處， 而內(nèi)皮組織被血小板粘附后會(huì)發(fā)生釋放反應(yīng)及花生四烯酸代謝， 而這兩種反應(yīng)分泌的二磷酸腺苷以及形成的血栓烷會(huì)再度引起血小板的大量聚集， 促進(jìn)血栓形成[6]。與此同時(shí)， 血小板的粘附與聚集還會(huì)形成中樞神經(jīng)遞質(zhì)， 使炎癥加重， 進(jìn)而導(dǎo)致梗死面積擴(kuò)大。另外， 當(dāng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成后， 血管內(nèi)皮組織的受損程度加重， 使血管內(nèi)皮組織再次暴露， 激活大量血小板， 發(fā)生粘附聚集， 形成新的血栓， 如此反復(fù)形成惡性循環(huán)。

α顆粒與溶酶體顆粒的表面附有特定糖蛋白， 分別是CD62P及CD63抗原。血小板膜糖蛋白在血栓形成中有重要促進(jìn)作用[7]。血小板活化后顆粒膜蛋白與血小板膜蛋白會(huì)發(fā)生融合， 顆粒蛋白會(huì)因此附著于血小板膜表面。所以， 通過(guò)檢測(cè)CD62P及CD63的狀態(tài)可以對(duì)血小板活化狀態(tài)進(jìn)行判斷， 可將CD62P及CD63作為血小板活化的標(biāo)志物， 檢測(cè)血小板活化狀態(tài)來(lái)預(yù)測(cè)血栓形成。其中， CD62P有激活和擴(kuò)大血栓的作用。腦血栓在發(fā)生后， 局部腦組織發(fā)生缺血， 同時(shí)發(fā)生再灌注損傷， 使大量氧自由基被釋放， 刺激血小板， 同時(shí)釋放凝血酶， 增加CD62P的表達(dá)。

根據(jù)本次研究結(jié)果， 觀(guān)察組CD62P、CD63的陽(yáng)性率明顯高于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。證明了血小板活化與腦血栓間的關(guān)系。

綜上所述， 通過(guò)檢測(cè)血小板的標(biāo)志物CD62P、CD63的表達(dá)水平， 可以對(duì)血栓的前狀態(tài)進(jìn)行判斷， 幫助臨床醫(yī)師進(jìn)行確診， 指導(dǎo)臨床用藥及檢測(cè)， 盡早的采取措施延長(zhǎng)腦血栓的發(fā)展， 對(duì)降低腦血栓的發(fā)生率及提高生存率有重要意義。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期：2016-04-18]