急性腦梗死行阿托伐他汀治療對(duì)患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的影響分析

徐慧敏

（齊齊哈爾市第一機(jī)床廠職工醫(yī)院，黑龍江 齊齊哈爾 161000）

急性腦梗死行阿托伐他汀治療對(duì)患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的影響分析

徐慧敏

（齊齊哈爾市第一機(jī)床廠職工醫(yī)院，黑龍江 齊齊哈爾 161000）

目的 分析急性腦梗死行阿托伐他汀治療對(duì)患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的影響。方法 回顧性分析本院收治的69例急性腦梗死患者臨床資料，按不同治療方案分為兩組，對(duì)照組33例行阿司匹林治療，研究組36例在其基礎(chǔ)上行阿托伐他汀治療，觀察兩組IMT、斑塊面積及hs-CRP、NO的含量情況。結(jié)果 治療后，研究組IMT、斑塊面積均顯著小于對(duì)照組，差異均具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 急性腦梗死行阿托伐他汀治療對(duì)患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的影響效果顯著。

急性腦梗死；阿托伐他??；頸動(dòng)脈粥樣硬化

腦梗死主要指腦部供血的動(dòng)脈發(fā)生脈粥樣硬化或者形成血栓，導(dǎo)致腦部管腔狹窄或者閉塞，出現(xiàn)供血不足的癥狀［1-2］。為探討急性腦梗死行阿托伐他汀治療對(duì)患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的影響，本院針對(duì)收治的69急性腦梗死患者臨床資料進(jìn)行分析，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：回顧性分析本院收治的69例急性腦梗死患者臨床資料，按不同治療方案分為兩組，對(duì)照組33例，男女比例18∶15，年齡53～80歲，平均（65.6±2.4）歲，病程14 h～4 d，平均（2.0±0.4）d；研究組36例，男女比例19∶17，年齡55～78歲，平均（63.8±3.5）歲，病程15 h～4 d，平均（2.3±0.2）d。兩組患者的性別、年齡、病程等基線資料均無顯著差異（P＞0.05），具可比性。

1.2 方法：對(duì)照組患者行阿司匹林（生產(chǎn)于湖南亞大制藥有限公司，批號(hào)：H43021808，規(guī)格：50 mg×100片/瓶）治療，口服，1次/天，100毫克/次；研究組在其基礎(chǔ)上行阿托伐他汀（生產(chǎn)于北京嘉林藥業(yè)股份有限公司，批號(hào)：H19990258，規(guī)格：10 mg/7片）治療，口服，1次/天，20毫克/次，兩組療程均為3周。

1.3 療效判斷與觀察指標(biāo)：觀察兩組頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）、斑塊面積、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、一氧化氮（NO）；其中IMT：正常值為＜1.0 mm，且IMT越小代表越趨于正常，hs-CRP正常值為0～6 mg/L，NO正常值為（76.7±17.0）μmol/L，并且hs-CRP含量越低，NO含量越高均代表其越趨于正常。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：研究數(shù)據(jù)均采用SPSS20.0軟件進(jìn)行處理，以（±s）表示計(jì)量資料，組間比較用t檢驗(yàn)，用百分比（%）表示計(jì)數(shù)資料，采用χ2檢驗(yàn)，當(dāng)P＜0.05時(shí)表示差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組IMT、斑塊面積情況：研究組患者的IMT、斑塊面積均顯著小于對(duì)照組，差異均具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組IMT、斑塊面積情況（±s）

表1 兩組IMT、斑塊面積情況（±s）

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05

組別　　例數(shù)（n）　　時(shí)間　IM（mm）　　斑塊面積（cm2）對(duì)照組　33　　治療前　1.5±0.3　 0.7±0.6治療后　1.2±0.2　 0.6±0.4研究組　36　　治療前　1.4±0.5　 0.8±0.4治療后　0.8±0.1*　 0.4±0.2*

2.2 兩組hs-CRP、NO含量情況：研究組患者的hs-CRP、NO含量均顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異均具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

3 討 論

表2 兩組hs-CRP、NO含量情況（±s）

表2 兩組hs-CRP、NO含量情況（±s）

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05

組別　　例數(shù)（n）　　時(shí)間　hs-CRP（mg/L）NO（μmol/L）對(duì)照組　33　　治療前　13.2±3.7　 53.1±15.8治療后　9.5±3.2　 71.3±17.0研究組　36　　治療前　12.5±4.9　 52.8±16.1治療后　6.0±4.2*　 77.4±16.8*

阿司匹林可促進(jìn)環(huán)氧合酶在血小板內(nèi)乙?；ㄟ^抑制花生四烯酸在血小板內(nèi)轉(zhuǎn)變成血栓烷，從而有效抑制血小板的聚集［3］。本研究中對(duì)照組患者行阿司匹林治療，研究組在其基礎(chǔ)上行阿托伐他汀治療，結(jié)果顯示：治療后，研究組IMT、斑塊面積均顯著小于對(duì)照組，由此可知急性腦梗死行阿托伐他汀治療對(duì)患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的影響效果顯著，可有效減少患者頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度及斑塊面積。阿托伐他汀具有抗炎癥的作用，可通過改善T細(xì)胞活性，抑制炎性細(xì)胞因子的釋放，從而防止在腦缺血、缺氧等狀態(tài)時(shí)的斑塊粥樣硬化出現(xiàn)炎性改變［4］。超敏C反應(yīng)蛋白為患者炎性反應(yīng)的敏感性指標(biāo)，其在患者炎性改變時(shí)可沉積于粥樣硬化部位，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)和分泌黏附分子及趨化因子，促進(jìn)炎性改變及損傷血管內(nèi)膜，引發(fā)血管痙攣、脂質(zhì)代謝紊亂，從而引起血栓的形成［5］。本研究還針對(duì)兩組治療前后的超敏C反應(yīng)蛋白、一氧化氮含量做分析，結(jié)果顯示：研究組hs-CRP、NO含量均顯著優(yōu)于對(duì)照組，由此進(jìn)一步證明阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死效果顯著。

綜上所述，急性腦梗死行阿托伐他汀治療對(duì)患者經(jīng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的影響效果顯著，可有效改善患者經(jīng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊情況，值得推廣應(yīng)用。

［1］ 牛文亮，張茂林.氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死療效觀察［J］.包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2013，29（5）:37-39.

［2］ 趙海濤，馬勇.阿托伐他汀聯(lián)合疏血通治療急性腦梗死臨床療效觀察［J］.中國社區(qū)醫(yī)師，2014，30（30）:107-109.

［3］ 江顯萍，陳建華，吳大鴻，等.阿司匹林聯(lián)合奧扎格雷鈉對(duì)急性腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化、纖維蛋白原和超敏C反應(yīng)蛋白水平的影響［J］.中國老年學(xué)雜志，2014，34（12）:3258-3260.

［4］ 葉植放，程玉珠.丹參川芎嗪注射液聯(lián)合阿托伐他汀治療40例急性腦梗死的療效觀察［J］.醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2013，26（16）: 2155-2156.

［5］ 鄧杏巖.阿托伐他汀鈣聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死42例［J］.中國藥業(yè)，2013，22（11）:93-94.

R743.3

B

1671-8194（2016）14-0071-01