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    動(dòng)脈溶栓血管再通后腦水腫對(duì)急性缺血性腦卒中患者預(yù)后的影響

    2016-07-01 14:03:35曹志紅智孔亮盧麗敏
    現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2016年3期
    關(guān)鍵詞:急性缺血性腦卒中腦水腫

    曹志紅 智孔亮 盧麗敏

    [摘 要] 目的:觀察不同動(dòng)脈溶栓時(shí)間,血管再通后腦水腫發(fā)生率及其對(duì)急性缺血性腦卒中(Acute ischemic stroke,AIS)患者預(yù)后影響。方法:回顧我院2011年6月—2014年6月收治的75例輕中度AIS應(yīng)用動(dòng)脈溶栓治療患者資料,按照其發(fā)病至溶栓時(shí)間分為0~1 h組(n=18)、1~3 h組(n=31)及3~6 h組(n=26),隨訪1年,比較各組患者血管再通后腦水腫發(fā)生率及預(yù)后。結(jié)果:至隨訪結(jié)束時(shí),0~1 h組患者血管再通后均未出現(xiàn)腦水腫,1~3 h組及3~6 h組患者血管再通后均出現(xiàn)腦水腫。末次隨訪時(shí),1~3 h組及3~6 h組患者腦水腫部位均出現(xiàn)了明顯的軟化灶。各組患者溶栓后NIHSS評(píng)分均較溶栓前顯著下降,1~3 h組、3~6 h組各時(shí)期NIHSS評(píng)分均顯著高于0~1 h組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),1~3 h組、3~6 h組各時(shí)期組間NIHSS評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。1~3 h組、3~6 h組神經(jīng)功能改善總有效率、生活能力恢復(fù)預(yù)后良好率顯著低于0~1 h組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),1~3 h組、3~6 h組2組間神經(jīng)功能改善總有效率、生活能力恢復(fù)預(yù)后良好率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論:AIS發(fā)病至溶栓時(shí)間1~6 h時(shí),患者血管再通后腦水腫發(fā)生率為100.0%,影響患者神經(jīng)功能和生活能力恢復(fù),在今后的治療中,應(yīng)及時(shí)對(duì)AIS患者實(shí)施動(dòng)脈溶栓治療,以降低腦水腫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),改善患者預(yù)后。

    [關(guān)鍵詞] 動(dòng)脈溶栓;血管再通;急性缺血性腦卒中;腦水腫;預(yù)后

    中圖分類(lèi)號(hào):R743.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):2095-5200(2016)03-021-03

    DOI:10.11876/mimt201603008

    動(dòng)脈早期溶栓是治療急性缺血性腦卒中(Acute ischemic stroke,AIS)的重要手段,是減輕患者缺血再灌注損傷、改善預(yù)后的關(guān)鍵[1-2]。但近年來(lái),有學(xué)者發(fā)現(xiàn),動(dòng)脈溶栓血管再通后,患者腦水腫的發(fā)生幾乎無(wú)法避免[3]。患者極有可能因腦水腫導(dǎo)致腦組織功能、結(jié)構(gòu)損害,引發(fā)意識(shí)障礙甚至死亡。因此,筆者選取我院75例AIS患者進(jìn)行研究,觀察不同動(dòng)脈溶栓時(shí)間,血管再通后腦水腫對(duì)AIS患者預(yù)后的影響。

    1 一般資料

    1.1 病例資料

    回顧我院2010年6月—2014年6月收治診斷明確[4],隨訪時(shí)間1年以上,病例及隨訪資料完整的75例AIS患者資料。排除已出現(xiàn)神經(jīng)性吞咽功能障礙、意識(shí)障礙等癥狀的重度腦卒中患者[5]及伴發(fā)腦外傷、腦出血或急性腦干病變者。按照其發(fā)病至溶栓時(shí)間分為0~1 h組(n=18)、1~3 h組(n=31)及3~6 h組(n=26)。各組患者基線臨床資料比較見(jiàn)表1。除發(fā)病至溶栓時(shí)間外,其年齡、性別比例、并發(fā)癥等指標(biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),本臨床研究具有可比性。

    1.2 治療方法

    動(dòng)脈溶栓治療參照文獻(xiàn)[6]。術(shù)后各組患者接受AIS常規(guī)監(jiān)護(hù)治療[7],在此基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉及維生素C靜脈滴注,加強(qiáng)腦組織保護(hù)。調(diào)整患者血糖、血壓、血脂水平,維持水電解質(zhì)及酸堿平衡,待患者狀態(tài)穩(wěn)定后,及時(shí)行腦血管病二級(jí)預(yù)防治療[8]。

    1.3 觀察指標(biāo)

    頭顱CT觀察腦水腫發(fā)生率、表現(xiàn)及最終結(jié)果。

    對(duì)各組患者溶栓前、溶栓后7 d、溶栓后1年美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生神經(jīng)功能缺損評(píng)分(National institutes of health stroke scale,NIHSS)評(píng)分進(jìn)行評(píng)價(jià),于末次隨訪時(shí),參照文獻(xiàn)進(jìn)行預(yù)后判斷[9]:1)基本痊愈:NIHSS評(píng)分降低>90%;2)顯著進(jìn)步:NIHSS評(píng)分降低46%~90%;3)進(jìn)步:NIHSS評(píng)分降低18%~45%;4)無(wú)變化:NIHSS評(píng)分降低<17%或增加<18%;5)惡化:NIHSS評(píng)分增加≥18%。總有效率=基本痊愈率+顯著進(jìn)步率+進(jìn)步率。

    在溶栓后1年,使用改良Ranking量表(Modified ranking scale,MRS)評(píng)分及巴塞爾指數(shù)(Barthel index,BI)觀察患者生活能力恢復(fù)情況:MRS評(píng)分0~1分或BI≥95分為預(yù)后良好。

    1.4 統(tǒng)計(jì)方法

    所有數(shù)據(jù)采用SPSS18.0進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料以(n/%)表示,χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以(x±s)表示,t檢驗(yàn),以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 各組腦水腫發(fā)生率、表現(xiàn)及最終結(jié)果

    至隨訪結(jié)束時(shí),0~1 h組患者血管再通后均未出現(xiàn)腦水腫,1~3 h組及3~6 h組患者血管再通后均全部出現(xiàn)腦水腫。末次隨訪時(shí),1~3 h組及3~6 h組患者腦水腫部位均出現(xiàn)了明顯的軟化灶。

    2.2 各組患者NIHSS評(píng)分變化比較

    各組患者溶栓后NIHSS評(píng)分均較溶栓前顯著下降,1~3 h組、3~6 h組各時(shí)期NIHSS評(píng)分均高于0~1 h

    組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),1~3 h組、3~6 h

    組各時(shí)期組間NIHSS評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

    2.3 各組患者神經(jīng)功能及生活能力療效比較

    3組MRS 0~1分患者分別為100.0%(18/18)、77.4%(24/31)、69.2%(18/26)。BI≥95分患者分別為100.0%(18/18)、83.9%(26/31)、73.1%(19/26)。0~1 h組基本痊愈17例,顯著進(jìn)步1例,總有效率100.0%,1~3 h組、3~6 h組神經(jīng)功能改善總有效率、生活能力恢復(fù)預(yù)后良好率顯著低于0~1 h組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),1~3 h組、3~6 h組組間神經(jīng)功能改善總有效率、生活能力恢復(fù)預(yù)后良好率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。

    3 討論

    動(dòng)脈溶栓是AIS患者在溶栓時(shí)間窗內(nèi)(6 h之內(nèi))的首選治療方案,與靜脈溶栓相比,該方案能夠有效控制藥物局部血藥濃度、總劑量,從而在減少溶栓后并發(fā)癥的同時(shí),達(dá)到更高的栓塞血管再通率,在恢復(fù)梗死區(qū)域血流灌注、降低患者死亡率及殘疾率等方面有著重要意義[10]。但有研究顯示,動(dòng)脈溶栓易引發(fā)患者腦水腫。

    腦水腫是腦組織對(duì)各類(lèi)致病因素的非特異性反應(yīng),主要病理生理改變?yōu)槟X內(nèi)水分增加、腦容積上升。在本次研究中,發(fā)病至溶栓時(shí)間0~1 h的患者,血管再通后均未發(fā)生腦水腫,但發(fā)病至溶栓時(shí)間在1~6 h范圍的患者,血管再通后全部發(fā)生腦水腫,發(fā)生率高達(dá)100%,與宋姍姍等[11]報(bào)道一致,表明發(fā)病時(shí)間1~6 h的患者,動(dòng)脈溶栓血管再通后,腦水腫的發(fā)生幾乎是無(wú)法避免的。腦水腫的常見(jiàn)類(lèi)型包括血源性、細(xì)胞毒性和間質(zhì)性三種,其中血源性腦水腫的水腫程度、可逆性與患者腦缺血缺氧時(shí)間呈正相關(guān)[12],但本研究1~3 h組患者與3~6 h組患者NIHSS評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,故考慮患者腦水腫的發(fā)生發(fā)展與細(xì)胞毒性和間質(zhì)病變有關(guān),腦內(nèi)側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放在一定程度上抑制了血源性水腫的發(fā)生。

    AIS發(fā)生后,腦組織出現(xiàn)明顯缺血缺氧狀態(tài),可引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)腫脹、變性、壞死、凋亡、增生等一系列病理反應(yīng),同時(shí),動(dòng)脈血管的急性閉塞,可使下游血管及腦組織無(wú)法得到灌注,持續(xù)缺氧、缺血,可使血管內(nèi)皮受到損傷,繼而引發(fā)血腦屏障破壞,腦水腫向血源性發(fā)展[13]。在本次研究中,1~3 h組、3~6 h組患者神經(jīng)功能得到了顯著改善,但末次隨訪時(shí),其腦水腫部位均出現(xiàn)了明顯軟化灶,在當(dāng)前醫(yī)療技術(shù)水平下,尚缺乏降低腦水腫發(fā)生率手段。

    本研究57例發(fā)生腦水腫患者,其顱內(nèi)壓并未見(jiàn)明顯升高,因此,可酌情應(yīng)用自由基清除劑、鈣離子拮抗劑、腦保護(hù)劑等藥物,以降低腦水腫對(duì)患者神經(jīng)功能造成的不良影響[14]。AIS患者血管再通后,局部循環(huán)得到了有效恢復(fù),腦水腫的危險(xiǎn)因素有所減少,因此,保證患者全身狀況是促進(jìn)腦功能恢復(fù)的重要環(huán)節(jié)。需要注意的是,甘露醇等高滲性脫水藥物易帶來(lái)全身性不良反應(yīng),應(yīng)避免應(yīng)用[15]。建議對(duì)患者生命體征、飲食、大小便狀態(tài)進(jìn)行密切監(jiān)測(cè),實(shí)施合理的康復(fù)鍛煉及二級(jí)預(yù)防治療,盡最大限度消除腦水腫帶來(lái)的不良影響。

    綜上所述,AIS治療的時(shí)間窗極為狹窄。發(fā)病時(shí)間在1 h以內(nèi)的AIS患者,經(jīng)動(dòng)脈溶栓血管再通后可獲得治愈,而發(fā)病至溶栓時(shí)間1~6 h的患者,腦水腫的發(fā)生往往無(wú)法避免,應(yīng)在保證腦內(nèi)循環(huán)的同時(shí),注重患者全身狀況調(diào)節(jié),合理應(yīng)用治療藥物,以促進(jìn)患者腦水腫癥狀的改善,減輕腦水腫對(duì)神經(jīng)功能造成損傷。

    參 考 文 獻(xiàn)

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