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    尿激酶聯(lián)合左旋精氨酸治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效分析

    2016-06-13 10:05:09劉永平
    當代醫(yī)學 2016年19期
    關鍵詞:通率精氨酸左旋

    劉永平

    尿激酶聯(lián)合左旋精氨酸治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效分析

    劉永平

    目的 分析尿激酶聯(lián)合L-Arg治療急性STEMI的療效。方法 回顧性分析104例急性STEMI患者臨床資料,根據(jù)不同治療方案分為2組,各52例,對照組行尿激酶治療,研究組聯(lián)合L-Arg治療,比較2組血管再通率、心肌酶指標水平及不良反應情況。結果 研究組血管再通率為90.38%(47/52),略高于對照組82.69%(43/52),但差異無統(tǒng)計學意義;研究組cTnT(0.70±0.46)U/L、CK-MB(50.12±7.63)U/L水平低于對照組,且SOD(175.37±39.42)U/L高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);研究組MACE發(fā)生率23.08%低于對照組65.38%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 尿激酶聯(lián)合L-Arg應用于急性STEMI的治療,可有效提高血管再通率,改善心室結構及功能,且安全性較高,值得臨床推廣應用。

    尿激酶;左旋精氨酸;急性ST段抬高;心肌梗死

    急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是因嚴重且持久性的心肌缺血而導致心肌細胞出現(xiàn)急性壞死,其具有較高的病死率和致殘率,而盡早開通梗死動脈是改善預后、降低病死率的關鍵[1]。本研究回顧性分析已選定的52例急性STEMI患者采用尿激酶聯(lián)合左旋精氨酸(L-Arg)治療的效果,以期為該疾病治療提供循證依據(jù),現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 回顧性分析中國重型汽車集團有限公司醫(yī)院2014年3月~2015年3月收治的104例急性STEMI患者臨床資料,根據(jù)不同治療方案分為2組,各52例;對照組男女比例35∶17,年齡41~65歲,平均(53.15±9.36)歲,病程4~13y,平均(6.32±1.95)y;研究組男女比例34∶18,年齡41~64歲,平均(52.04±8.78)歲,病程2~11y,平均(6.18±1.85)y;2組上述各項基線資料比較差異均無統(tǒng)計學意義,具有可比性。

    1.2 方法 對照組予以尿激酶[上海天士力藥業(yè)有限公司,S20110003,5mg(50萬IU)/支]溶栓治療,將尿激酶100萬U+0.9%的氯化鈉溶液,采用靜脈滴注,時間控制在30~60min,可結合患者的體質量與病況對藥物劑量加以調整。研究組于對照組基礎上加以200mg/kg L-Arg(海南贊邦制藥有限公司,H20058760,顆粒劑)治療,每天1~2次;2組溶栓后12h均予以5000U低分子肝素鈣,每天2次。

    1.3 觀察指標 觀察并比較2組血管再通率、治療后心肌酶指標[肌鈣蛋白(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)活力]水平;觀察2組心血管事件(MACE)發(fā)生情況,主要包括死亡、心律失常、再梗死、心絞痛、心源性休克、出血事件等。

    1.4 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)均用SPSS20.0統(tǒng)計軟件進行分析處理,計量資料采用“x±s”表示,組間比較用t檢驗,計數(shù)資料用百分比(%)表示,用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 2組血管再通率與心肌酶指標對比 研究組血管再通率為90.38%(47/52),略高于對照組82.69%(43/52),但差異無統(tǒng)計學意義;研究組cTnT、CK-MB水平低于對照組,且SOD高于對照組(P<0.05)。見表1。

    表1 2組心肌酶指標對比(x±s,U/L)

    2.2 2組MACE發(fā)生情況 研究組MACE發(fā)生率23.08%低于對照組65.38%(P<0.05)。見表2。

    表2 2組MACE發(fā)生情況[n(%)]

    3 討論

    盡早開通梗死相關血管是急性STEMI患者治療的重要策略之一,其能夠有效降低梗死面積,改善患者心功能,并使其心力衰竭休克及心律失常等發(fā)生率下降,從而提高患者的運動耐量與生活質量[2]。STEMI通常發(fā)病較急,且病死率高,通過給予溶栓治療能夠有效開通梗死血管,從而實現(xiàn)缺血后的再灌注,達到挽救患者生命的目的[3]。相關研究資料表明,尿激酶溶栓治療是急性STEMI患者的主要治療方法,具有一定的臨床療效,而L-Arg是一種α氨基酸,可以有效減輕因心肌梗死導致的缺血再灌注損傷[4]。本研究結果顯示:觀察組血管再通率90.38%略高于對照組82.69%,提示尿激酶溶栓效果顯著,這與上述研究資料相符。尿激酶作為一種常見的溶栓藥物,其可有效使冠狀動脈再通,從而縮小心肌梗死的范圍。本研究結果還顯示,治療后研究組cTnT、CK-MB指標水平比對照組低(P<0.05),且SOD高于對照組(P<0.05),提示L-Arg可有效抑制脂質過氧化反應、提高機體的清除自由基能力,從而使心肌細胞膜更加穩(wěn)定。心肌缺血再灌注損傷形成過程是多步驟、多因素的,發(fā)生機制主要包括鈣超載、氧自由基受損、微血管受損等,而上述各因素均會導致細胞功能出現(xiàn)紊亂,且膜的通透性與完整發(fā)生變化,最終致使細胞內(nèi)的cTnT、CK-MB等物質釋放入血,從而使其水平升高,但SOD可對自由基予清除避免細胞受損[5-6]。L-Arg為NO合成特異化學的前體,血管皮細胞經(jīng)NO合酶將L—Arg生成L-瓜氨酸和NO,之后NO經(jīng)激活鳥普酸環(huán)化酶,從而增高細胞內(nèi)的cGMP水平,發(fā)揮傳遞作用。本研究結果顯示,研究組MACE發(fā)生率23.08%低于對照組65.38%,該結果與劉美玲等[7]文獻研究結果類似,進一步驗證尿激酶聯(lián)合L-Arg應用于急性STEMI治療的積極性、有效性。原因分析為L-Arg通過對自由基的大量清除,使得心臟結構得以保護,從而有效預防心臟出現(xiàn)功能障礙,這不僅減輕心肌再灌注損傷,而且增強患者的左心室收縮力,達到預防心律失常、休克等不良事件發(fā)生的目的[8]。關于2組患者的臨床具體療效,有待臨床進一步研究予以驗證補充。

    綜上所述,尿激酶聯(lián)合L-Arg治療急性STEMI效果顯著,具并發(fā)癥少,安全性高等優(yōu)點,值得臨床推廣應用。

    [1] 馬立艷.瑞替普酶治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效探討[J].當代醫(yī)學,2015,21(6):136-137.

    [2] 黃爾宙.配合靜脈溶栓治療急性心肌梗死并心臟驟停的臨床體會[J].當代醫(yī)學,2013,19(2):100.

    [3] 楊春龍.rPA聯(lián)合還原型谷胱甘肽在急性ST段抬高型心肌梗死的療效觀察[J].河北醫(yī)學,2013,19(8):1140-1144.

    [4] 吳偉生.尿激酶聯(lián)合左旋精氨酸治療急性ST段抬高型心肌梗死[J].中外醫(yī)療,2012,12(1):81,83.

    [5] 胡祿華.尿激酶聯(lián)合左旋精氨酸治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2014,22(12):142-143.

    [6] 孟雪蓮,趙軍旗.尿激酶靜脈溶栓治療急性腦梗死40例臨床分析[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2012,10(1):116-117.

    [7] 劉美玲.尿激酶聯(lián)合T左旋精氨酸治療急性 段抬高型心肌梗死的療效及安全性觀察[J].心血管病防治雜志,2014,15(8):52-54.

    [8] 劉美紅.尿激酶聯(lián)合左旋精氨酸治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效觀察[J].中國實用醫(yī)藥,2015,10(3):152-153.

    10.3969/j.issn.1009-4393.2016.19.094

    山東 250031 中國重型汽車集團有限公司醫(yī)院內(nèi)科 (劉永平)

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