血塞通注射液對(duì)急性腦梗死療效及血栓形成的影響

黃　苑

海南?？谑腥嗣襻t(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　?？凇?70208

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血塞通注射液對(duì)急性腦梗死療效及血栓形成的影響

黃苑

海南?？谑腥嗣襻t(yī)院神經(jīng)內(nèi)科?？?70208

【摘要】目的評(píng)價(jià)血塞通注射液對(duì)急性腦梗死(ACI)的臨床療效，并觀察其對(duì)血栓形成的影響。方法將124例確診的ACI患者隨機(jī)分為2組，對(duì)照組(n=62)給予常規(guī)治療，觀察組(n=62)在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用血塞通注射液，比較2組患者的臨床效果和治療前后的血液流變學(xué)指標(biāo)、凝血指標(biāo)。結(jié)果觀察組的總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)；觀察組治療后的全血黏度高切、低切水平較對(duì)照組升高幅度更大(P<0.05)，血漿黏度無(wú)差異(P>0.05)；2組患者治療后的凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原水平及D-二聚體水平較治療前顯著改善(P<0.05)，且組間比較差異顯著(P>0.05)。結(jié)論血塞通注射液能夠有效改善ACI患者的血液流變學(xué)指標(biāo)和凝血指標(biāo)，具有較好的抗血小板聚集、抑制血栓形效果，利于改善患者預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】急性腦梗死(ACI)；血塞通注射液；血液流變學(xué)；凝血功能；療效

急性腦梗死(ACI)是臨床常見(jiàn)病，腦血循環(huán)障礙貫穿于ACI的全過(guò)程，治療時(shí)除溶栓之外，抗血小板聚集也非常關(guān)鍵且重要。血塞通注射液有效成分為三七總皂苷(PNS)，其作用靶點(diǎn)多，機(jī)制復(fù)雜，其中抑制血小板聚集是其主要功能[1]。為驗(yàn)證血塞通注射液治療ACI的臨床療效，本研究選擇62例ACI患者在常規(guī)治療方案基礎(chǔ)上加用血塞通注射液治療，獲得良好臨床效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料和方法

1.1納入標(biāo)準(zhǔn)(1)符合《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)(1996)》[2]關(guān)于急性缺血性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均經(jīng)頭顱CT或MR檢查證實(shí)；(2)發(fā)病時(shí)間≤48 h；(3)5分

1.2排除標(biāo)準(zhǔn)(1)合并造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病者，凝血指標(biāo)異常者；(2)近期有手術(shù)史者，治療前1月內(nèi)使用抗血小板聚集藥物者；(3)短暫性腦缺血發(fā)作者；(4)腦栓死、出血性腦梗死、無(wú)癥狀性腦梗死、顱內(nèi)異常血管網(wǎng)癥者，蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦出血者；(5)合并嚴(yán)重肝腎功能不全者。

1.3一般資料采用前瞻性隨機(jī)雙盲對(duì)照研究方法，選擇2014-01—2014-12于我院住院治療的124例ACI患者為研究對(duì)象。采用隨機(jī)數(shù)字表進(jìn)行分層隨機(jī)抽樣將所有患者分配為對(duì)照組(n=62)和觀察組(n=62)。對(duì)照組男41例，女21例；年齡43～72歲，平均(58.7±11.7)歲；美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分平均為(13.4±4.5)分。觀察組男41例，女21例；年齡45～70歲，平均(59.2±11.1)歲；NIHSS評(píng)分平均(13.4±4.5)分。2組患者在一般資料方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.4治療方法對(duì)照組患者參照《中國(guó)腦血管疾病防治指南》[3]給予常規(guī)治療，即根據(jù)患者病情管理血壓、血糖、血脂等，清除呼吸道內(nèi)分泌物，保持患者呼吸道暢通，預(yù)防并處理吸入性肺炎，給予抗凝劑、抗血小板聚集劑等進(jìn)行早期溶栓處理?？鼓委熃o予阿司匹林腸溶片(100 mg×30 s)，100 mg(1片)/次，1次/d，晚飯后溫水服用，不可空腹服用。觀察組在對(duì)照組治療方案基礎(chǔ)加用血塞通注射液(生產(chǎn)企業(yè)：昆明制藥集團(tuán)股份有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字Z53020664；規(guī)格：2 mL：0.1 g)0.4 g+250～500 mL的5%～10%葡萄糖注射液稀釋后緩慢靜滴，1次/d。2組患者均以2周為1個(gè)療程。

1.5觀察指標(biāo)采用血流變檢測(cè)儀分別檢測(cè)2組患者治療前后的血液流變學(xué)指標(biāo)；采用凝血酶原時(shí)間檢測(cè)儀分別檢測(cè)2組患者治療前后的凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原；采用ELASE定量快速D-二聚體檢測(cè)試劑盒檢測(cè)D-二聚體的水平，正常參考值 0～0.5 μg/mL。

1.6療效判定參照《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)及臨床療效評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1996)》[4]制定本標(biāo)準(zhǔn)。(1)基本痊愈：NIHSS減少>91%，病殘程度為0級(jí)；(2)顯效：NIHSS減少46%～90%，病殘程度為1～3級(jí)；(3)有效：NIHSS減少18%～45%；(4)無(wú)效：NIHSS減少<17%。總有效率=(基本痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2.結(jié)果

2.1臨床效果觀察組總有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。該結(jié)果提示血塞通注射液治療ACI具有較好的臨床表現(xiàn)。

表1　2組療效比較　[n(%)]

2.2血栓形成觀察組治療后的全血黏度高切、低切水平較對(duì)照組升高幅度更大(P<0.05)，血漿黏度無(wú)差異(P>0.05)。見(jiàn)表2。2組患者治療后的凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原水平及D-二聚體水平較治療前顯著改善(P<0.05)，且組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。

表2　2組治療前后的血流變學(xué)指標(biāo)比較　±s，mPa/s)

注：與治療前比較，①P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，②P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，③P>0.05

表3　2組治療前后的凝血指標(biāo)比較　±s)

注：與治療前比較，①P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，②P<0.05

3討論

急性腦梗死(ACI)占腦卒中發(fā)病率的60%～80%[5]，是臨床上最為常見(jiàn)的腦卒中類型。若不給予及時(shí)、有效治療，ACI患者的預(yù)后多不良，易遺留癡呆、失語(yǔ)、癱瘓等后遺癥，嚴(yán)重影響患者的正常生活，必要的抗血小板治療能夠有效減少血栓形成，降低血栓事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。我國(guó)中醫(yī)認(rèn)為腦梗死(缺血性腦卒中)屬于“卒中”、“中風(fēng)”、“類中風(fēng)”的范疇，其發(fā)病機(jī)制主要是“血瘀內(nèi)阻，血行不暢，氣機(jī)不通”。因此，去血瘀、暢氣血是中醫(yī)治療腦梗死的首要目標(biāo)。血塞通注射液為三七提取物而制成的純中藥制劑，其主要成分為三七總皂苷，主要用于瘀血阻絡(luò)證。三七總皂苷不僅具有良好的抑制血小板聚集和抗自由基的作用，還能夠增強(qiáng)大腦細(xì)胞對(duì)急性腦缺血的耐受性，更可以擴(kuò)張腦血管，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)活血化瘀，降低全血和血漿黏度，改善組織器官的血氧供應(yīng)的治療目標(biāo)[6]。

現(xiàn)代藥理學(xué)研究結(jié)果[7]顯示，三七具有抑制血小板聚集、降低血黏度、擴(kuò)張血管、改善腦供血、降低心肌耗氧量、降低動(dòng)脈血壓以及增加冠狀動(dòng)脈血流量等諸多作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果[8]顯示，三七總皂甙對(duì)家兔的急性腦缺血具有一定的保護(hù)作用，提高腦組織對(duì)于缺氧的耐受力，并可以縮小梗死范圍，減輕缺血后的腦水腫。有研究結(jié)果[9]顯示，三七總皂甙能夠有效抑制實(shí)驗(yàn)性血栓形成，降低全血黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞比積和纖維蛋白原含量，延長(zhǎng)特異性血栓形成時(shí)間，縮短紅細(xì)胞和血小板電泳時(shí)間。一項(xiàng)針對(duì)血塞通注射液的體外凝血實(shí)驗(yàn)結(jié)果[10]顯示，血塞通注射液能夠在較大程度延長(zhǎng)凝血酶時(shí)間、凝血酶原時(shí)間及全血凝固時(shí)間。

綜上所述，我們認(rèn)為，血塞通注射液治療ACI具有較好的臨床效果，能夠有效改善ACI患者的血液流變學(xué)指標(biāo)和凝血指標(biāo)，具有較好的抗血小板聚集、抑制血栓形效果，利于改善患者預(yù)后。

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(收稿2015-01-13)

【中圖分類號(hào)】R743.33

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)05-0102-02