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    顱腦損傷患者血清及CSF內(nèi)IL—1β、IL—6的表達與損傷程度的相關(guān)性研究

    2016-02-27 12:15田達劉宏李湖廣
    中國現(xiàn)代醫(yī)生 2015年25期
    關(guān)鍵詞:顱腦損傷炎性因子腦脊液

    田達+劉宏+李湖廣

    [摘要] 目的 探討IL-1β、IL-6 與顱腦損傷(TBI)程度的關(guān)系及臨床意義。 方法 2010年1月~2012年12月我院收治的TBI患者231例,于傷后1 d、3 d、7 d、10 d檢測血清及腦脊液(CSF)中 IL-1β 及 IL-6 水平。根據(jù)格拉斯哥昏迷量表評估損傷程度,將患者分為輕型組72例、中型組84例、重型組75例,比較三組IL-1β 及 IL-6 水平。傷后6個月,根據(jù)格拉斯哥預后量表評估顯示,死亡28例、植物生存3例、重殘25例、中殘31例、恢復良好144例。比較不同預后患者IL-1β及IL-6水平。 結(jié)果 輕型組及中型組IL-1β、IL-6水平無明顯差異,但兩者均低于重型組(P<0.05)。死亡、植物生存患者IL-1β、IL-6水平無明顯差異,但兩者均高于重殘患者(P<0.05)。死亡、植物生存及重殘患者IL-1β、IL-6水平均高于中殘及預后良好患者(P<0.05)。 結(jié)論 血清及腦脊液中IL-1β、IL-6水平與TBI損傷程度及預后密切相關(guān)。

    [關(guān)鍵詞] 顱腦損傷;血清;腦脊液;炎性因子

    [中圖分類號] R651 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2015)25-0008-05

    The relationship between IL-1β, IL-6 in serum and cerebro-spinal fluid and severity of traumatic brain injury

    TIAN Da1 LIU Hong2 LI Huguang1

    1.Department of Neurosurgery, Lishui Peoples Hospital in Zhejiang Province, Lishui 323000, China; 2.Emergency ICU, Lishui Peoples Hospital in Zhejiang Province, Lishui 323000, China

    [Abstract] Objective To investigate the relationship of interleukin (IL)-1β and IL-6 levels of patients with the severity of traumatic brain injury(TBI) and their clinical significance. Methods A total of 231 patients with TBI admitted to our hospital from Jan 2010 to Dec 2012 were measured the levels of IL-1β and IL-6 in serum and cerebro-spinal fluid. All the patients were divided into mild injury group(72 cases),moderate injury group (84 cases),severe injury group (75 cases) according to the Glasgow coma scale, levels of IL-1β and IL-6 of the three groups were compared. They were divided into different groups according to the prognosis evaluated by Glasgow coma scale after treatment 6 months, death 28 cases, vegetable survival 3 cases, severe disability 25 cases, moderate disability 31 cases, good recovery 144 cases, IL-1β and IL-6 of patients with different prognosis were compared. Results IL-1β and IL-6 levels were significantly increased in mild injury group,moderate injury group,severe injury group compared with control group(P<0.05). IL-1β and IL-6 in mild injury group,moderate injury group were lower than those in severe injury group(P<0.05). There was no significantly difference in IL-1β and IL-6 between mild injury group and moderate injury group(P>0.05). IL-1β and IL-6 of the death and vegetable survival were higher than those of severe disability. IL-lβ and IL-6 of death, vegetable survival, and severe disability were higher than those of moderate disability and good recovery(P<0.05). Conclusion The levels of IL-1β and IL-6 in serum and CSF are closely related to the severity of TBI and can be used as clinical monitoring indices.

    [Key words] Traumatic brain injury; Serum; Cerebrospinal fluid; Proinflammatory cytokine

    顱腦損傷(TBI)是臨床常見的危重急癥,死亡率較高。近年研究發(fā)現(xiàn),TBI所發(fā)生的腦組織損傷及死亡大部分是繼發(fā)性炎性反應(yīng)引起的[1,2]。炎癥因子與顱腦損傷后的炎癥反應(yīng)啟動和調(diào)節(jié)有密切關(guān)系,是顱腦損傷病理生理過程中的一個重要構(gòu)成因素[3,4]。隨著損傷發(fā)生時血腦屏障的破壞,單核細胞、巨噬細胞和中性粒細胞等外周血炎性細胞浸潤到腦實質(zhì)內(nèi),使IL-1β和IL-6合成增加[5,6]。炎性因子過度表達導致嚴重炎癥,對患者造成不良影響。本文通過檢測我院近年收治的急性顱腦損傷患者血清及腦脊液中IL-1β及 IL-6 水平,探討其與患者損傷程度及預后的關(guān)系,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    2010年1月~2012年12月我院收治的急性顱腦外傷患者231例。納入標準:①傷后12 h內(nèi)入院治療;②經(jīng)頭部CT確診為顱腦外傷;③無其他部位嚴重合并傷。排除標準:①治療未超過24 h死亡或出院;②近期接受過化療(6個月內(nèi))或皮質(zhì)激素治療(3個月內(nèi));③有免疫系統(tǒng)疾病者;④有腦血管病、癲癇病史者;⑤有心、肝、腎嚴重疾病者。其中男152例,女79例;年齡18~74歲,平均(37.24±3.23)歲。受傷原因:交通事故122例、墜落傷53例、砸傷25例、打擊傷8例、其他23例。另選取20例健康體檢者為對照組。其中男14例,女6例;年齡22~72歲,平均(38.34±8.83)歲。

    1.2 方法

    1.2.1 檢測方法 所有患者均于傷后1 d、3 d、7 d、10 d采集腦脊液及血液標本。對照組只采集一次腦脊液及血液標本。上述標本均采用4000 r/min離心15 min,取上清液低溫保存。采用酶聯(lián)免疫法測定IL-1β及IL-6。試劑盒為Sigma公司出品的 Human Interleukin ELISA Kit。操作步驟嚴格按試劑盒說明書進行。

    1.2.2 評價方法 入院時按格拉斯哥昏迷量表(GCS)[7]:GCS為13~15分為輕型;GCS為9~12分為中型;GCS為3~8分為重型。其中輕型組72例、中型組84例、重型組75例。比較不同損傷程度患者傷后1、3、7、10 d的IL-1β及IL-6水平。傷后6個月,按格拉斯哥預后量表(GOS)[8]:Ⅰ級:死亡;Ⅱ級:植物生存;Ⅲ級:重殘,神志清楚,但需他人照料;Ⅳ級:中殘,能夠生活自理;Ⅴ級:良好,能完全獨立生活。其中死亡28例、植物生存3例、重殘25例、中殘31例、恢復良好144例。比較不同預后患者傷后1、3、7、10 d 的IL-1β及IL-6水平。

    1.3 統(tǒng)計學方法

    使用 SPSS 19.0 軟件進行統(tǒng)計分析。不同損傷程度及不同預后患者IL-1β、IL-6水平為計量資料,符合正態(tài)分布,應(yīng)用(x±s)表示,組間比較采用單因素方差分析ANOVO及一元方差分析,存在差異者采用q檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 不同損傷程度患者IL-1β、IL-6水平比較

    不同損傷程度患者IL-1β、IL-6水平均明顯高于對照組(P<0.05)。輕型組及中型組IL-1β、IL-6水平無明顯差異,但兩者均明顯低于重型組(P<0.05)。見表1、2。不同損傷程度患者IL-1β水平比較,血清:組內(nèi)F=74.001,P<0.01,即不同時間的IL-1β總體均數(shù)不全相同,交互作用F=8.885,P=0.01,說明分組與時間存在交互作用。腦脊液:組內(nèi)F=30.281,P<0.01,即不同時間的IL-1β總體均數(shù)不全相同,交互作用 F=1.093,P=0.407,說明分組與時間無交互作用。不同損傷程度患者IL-6 水平比較,血清:組內(nèi)F=3124.202,P<0.01,即不同時間的IL-6總體均數(shù)不全相同,交互作用F=733.384,P=0.01,說明分組與時間存在交互作用。腦脊液:組內(nèi)F=2371.450,P<0.01,即不同時間的IL-6總體均數(shù)不全相同,交互作用F=314.976,P<0.01,說明分組與時間無交互作用。

    2.2 不同預后患者 IL-1β、IL-6水平

    死亡、植物生存患者IL-1β、IL-6水平無明顯差異,但兩者均高于重殘患者(P<0.05)。死亡、植物生存及重殘患者IL-1β、IL-6水平均高于中殘及預后良好患者(P<0.05) 。見表3、4。不同預后患者IL-1β水平比較,血清:組內(nèi)F=479.782,P<0.01,即不同時間的IL-1β總體均數(shù)不全相同,交互作用 F=148.776,P<0.01,說明分組與時間存在交互作用。腦脊液:組內(nèi)F=8315.384,P<0.01,即不同時間的IL-1β總體均數(shù)不全相同,交互作用F=739.060,P<0.01,說明分組與時間存在交互作用。不同預后患者IL-6水平比較,血清:組內(nèi)F=1621.295,P<0.01,即不同時間的IL-6總體均數(shù)不全相同,交互作用F=166.870,P<0.01,說明分組與時間存在交互作用。腦脊液:組內(nèi)F=4270.605,P<0.01,即不同時間的IL-6總體均數(shù)不全相同,交互作用F=51.705,P<0.01,說明分組與時間存在交互作用。

    3 討論

    TBI可分為原發(fā)性與繼發(fā)性損傷。顱腦解剖結(jié)構(gòu)因外力沖擊導致的傷害為原發(fā)性損傷,而由此觸發(fā)的一系列神經(jīng)生化、免疫過程所造成的神經(jīng)細胞損害和神經(jīng)功能障礙則是繼發(fā)性損傷[9-11]。顱腦損傷患者的繼發(fā)性損傷一般在受傷后的幾小時甚至幾天后發(fā)生,可造成腦缺血缺氧、能量代謝障礙、鈣超負荷、大量氧自由基產(chǎn)生、興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用以及細胞因子刺激等等。其中炎性因子的過度表達是其病理生理過程中的重要環(huán)節(jié)。顱腦受傷引起的炎癥反應(yīng)導致細胞滲透、炎癥分子分泌,促進細胞再生或死亡。

    IL-1β及IL-6是介導組織損傷的主要炎癥因子。IL-1β主要是由單核細胞和巨噬細胞分泌。正常生理條件下血液中IL-1β含量甚微。當機體出現(xiàn)炎癥反應(yīng),單核細胞活化后可分泌大量IL-1β[12,13]。IL-6是一種多功能細胞因子。它廣泛參與免疫應(yīng)答及機體造血機制之中。腦內(nèi)的IL-6主要由神經(jīng)膠質(zhì)細胞合成與分泌,正常情況下表達量極低,但在顱腦損傷患者腦脊液中可以檢測到IL-6高表達[14]。上述兩種炎癥因子水平升高,能夠促進炎癥細胞的聚集和激活,并增強某些免疫反應(yīng)過程,例如增強嗜中性粒細胞及單核細胞的黏附作用,引起神經(jīng)元壞死和凋亡,進一步導致腦血管結(jié)構(gòu)和血腦屏障的破壞。這可能是顱腦外傷后發(fā)生繼發(fā)性腦組織損傷的機制之一。

    本研究結(jié)果顯示,TBI患者IL-1β及IL-6水平明顯升高,與已有研究基本一致。劉海鵬等[15]采用高壓氧療法治療重型顱腦損傷患者,研究顯示治療組在第11天、21天 IL-1β、IL-6明顯低于對照組,隨訪180 d,治療組GCS評分高于對照組,提示采用高壓氧治療降低IL-1β、IL-6等炎癥因子水平,可顯著改善患者預后。徐鵬[16]研究表明,應(yīng)用醒腦靜抑制顱腦損傷患者IL-6等炎癥因子的表達,可對治療起積極促進作用。李娜等[17]研究對比顱腦損傷患者與排除神經(jīng)系統(tǒng)疾病的腰麻手術(shù)前患者的血清及腦脊液中IL-1β、IL-6的水平,結(jié)果顯示顱腦損傷患者IL-1β、IL-6明顯升高。呂麗霞等[18]將顱腦損傷患者按GCS評分分為重型組(GCS≤8分)與輕型組(GCS≥9分),結(jié)果顯示重型組IL-1β、IL-6明顯高于輕型組。本研究將顱腦損傷患者按損傷程度分為重型組、中型組與輕型組,與健康對照組進行比較,并根據(jù)患者預后情況(死亡、植物生存、重殘、中殘、良好)進行分組對比,結(jié)果顯示,顱腦損傷患者IL-1β、IL-6明顯高于健康對照組,與李娜等[17]研究結(jié)論一致。其中輕型組、中型組IL-1β、IL-6水平低于重型組,提示IL-1β、IL-6水平與顱腦損傷程度有關(guān),與呂麗霞等[18]研究一致。不同預后患者比較,死亡、植物生存患者IL -1β、IL-6水平明顯高于重殘患者、中殘及預后良好患者,說明IL-1β、IL-6水平與患者預后存在密切相關(guān)。IL-1β、IL-6參與了腦損傷后的炎性反應(yīng),兩者水平越高,腦組織的炎性反應(yīng)越重,神經(jīng)元細胞損傷程度越嚴重。同時,這些炎性因子的高水平表達能夠激活上下游炎性反應(yīng)通路,導致全身炎癥反應(yīng)綜合癥[19,20],對患者預后產(chǎn)生不利影響。

    綜上,TBI患者IL-1β與IL-6水平均明顯增高,與損傷程度及預后存在相關(guān),監(jiān)測 IL-1β 及 IL-6水平可為顱腦損傷患者病情變化及預后判斷提供依據(jù)。

    [參考文獻]

    [1] Genét GF,Johansson PI,Meyer MA,et al. Trauma-induced coagulopathy:standard coagulation tests,biomarkers of coagulopathy,and endothelial damage in patients with traumatic brain injury[J]. J Neurotrauma,2013,30(4):301-306.

    [2] 蔣敏,李瑞,李輝. 膠質(zhì)細胞參與顱腦損傷所致高級腦功能的損害[J]. 神經(jīng)解剖學雜志,2012,28(5):521.

    [3] 徐玉婷,趙瑞波. 亞低溫對大鼠缺血性腦損傷后SOCS3表達的影響[J]. 臨床與實驗病理學雜志,2012,28(8):903.

    [4] Erta M,Quintana A,Hidalgo J. Interleukin-6,a major cytokine in the central nervous system[J]. Int J Biol Sci,2012,8(9):1254-1266.

    [5] Scheff SW,Ansari MA,Roberts KN. Neuroprotective effect of Pycnogenol following traumatic brain injury[J]. Exp Neurol,2013,23(9):183-191.

    [6] Del Rey A,Apkarian AV,Martina M,et al. Chronic neuropathic pain-like behavior and brain-borne IL-1β[J]. Ann N Y Acad Sci,2012,12(62):101-107.

    [7] 黃國兵,潘學武,曹盛生,等. 顱腦損傷合并多發(fā)傷的預后影響因素分析及急診救治探討[J]. 中華神經(jīng)醫(yī)學雜志,2013,12(8):819-822.

    [8] 劉鵬飛,劉洪恩,劉永良,等. 長期口服阿司匹林合并顱腦損傷患者的診治[J]. 中華創(chuàng)傷雜志,2013,29(10):931-934.

    [9] Woo P,Humphries SE. IL-6 polymorphisms:A useful genetic tool for inflammation research[J]. J Clin Invest,2013, 123(4):1413.

    [10] Papa L,Ramia MM,Kelly JM,et al. Systematic review of clinical research on biomarkers for pediatric traumatic brain injury[J]. J Neurotrauma,2013,30(5):324-338.

    [11] 胡勝利,杜曉芹,張楊,等. 高壓氧治療顱腦創(chuàng)傷療效及機制分析[J]. 中華神經(jīng)外科雜志,2011,27(3):232-235.

    [12] Ridker PM,Thuren T,Zalewski A,et al. Interleukin-1β inhibition and the prevention of recurrent cardiovascular events:Rationale and design of the canakinumab anti-inflammatory thrombosis outcomes study(CANTOS)[J]. Am Heart J,2011,162(4):597.

    [13] Lee SH,Kim BJ,Kim YB,et al. IL-1β induction and IL-6 suppression are associated with aggravated neuronal damage in a lipopolysaccharide-pretreated kainic acid-induced rat pupseizure model[J]. Neuroimmunomodulation,2012,19(5):319-325.

    [14] 李俠,張磊,陳燕偉,等. 852例開放性顱腦損傷的臨床救治經(jīng)驗[J]. 中華神經(jīng)醫(yī)學雜志,2014,13(5):451-455.

    [15] 劉海鵬,單小松,鄭克彬. 高壓氧治療重型顱腦損傷的療效及對血清IL-1β、IL-6的影響[J]. 中國實用神經(jīng)疾病雜志,2014,17(11):52-53.

    [16] 徐鵬. 醒腦靜對重型顱腦損傷患者血清TNF-α及IL-6水平的影響[J]. 中國民康醫(yī)學,2014,26(8):77-79.

    [17] 李娜,程晉成,王水平,等. 重癥監(jiān)護病房顱腦損傷患者細胞因子檢測的意義[J]. 中國實驗診斷學,2014,18(1):28-31.

    [18] 呂麗霞,張玲,韓媛,等. 腦外傷患者腦脊液 IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-10 水平變化及臨床意義[J]. 山東醫(yī)藥,2013,53(13):8-10

    [19] 李培建,樊娟,張洪鈿,等. 重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)預后相關(guān)因素分析[J]. 中華神經(jīng)醫(yī)學雜志,2013,12(10):1055-1058.

    [20] 王水平,陶珍,邵先安,等. 高壓氧治療對中重型顱腦損傷患者血清白介素-1β和白介素-6的影響及療效分析[J]. 中華物理醫(yī)學與康復雜志,2012,34(7):520-523.

    (收稿日期:2015-04-15)

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