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    老年大面積腦梗死患者去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)腦積水的影響因素

    2016-02-19 01:53:08阮玉山廖興勝盧桂花肖紹文
    中國老年學(xué)雜志 2016年1期
    關(guān)鍵詞:腦積水腦梗死

    嚴 峻 阮玉山 羅 昱 廖興勝 余 良 盧桂花 肖紹文

    (桂林醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院腦卒中科,廣西 桂林 541199)

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    老年大面積腦梗死患者去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)腦積水的影響因素

    嚴峻阮玉山1羅昱1廖興勝1余良1盧桂花1肖紹文1

    (桂林醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院腦卒中科,廣西桂林541199)

    摘要〔〕目的探討老年患者大面積腦梗死去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)腦積水的影響因素。方法收集30例大面積腦梗死行去大骨瓣減壓術(shù)老年患者的臨床資料。結(jié)果18例在發(fā)病48 h內(nèi)行大骨瓣減壓術(shù)的老年患者中,16例中線移位<25 mm,24例行顱骨修補術(shù)。顱骨修補前后并發(fā)腦積水的病人分別是14例和10例。結(jié)論中線移位<25 mm是老年患者顱骨修補前后并發(fā)腦積水的重要相關(guān)因素。此外,顱骨修補術(shù)前腦積水的形成和修補術(shù)后腦積水進行性發(fā)展顯著相關(guān)。術(shù)前和術(shù)后并發(fā)腦積水都和預(yù)后不良有關(guān)。中線移位<25 mm的老年患者應(yīng)避免并發(fā)腦積水。

    關(guān)鍵詞〔〕腦梗死;去骨瓣減壓;腦積水

    1廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科

    第一作者:嚴峻(1978-),男,博士,主治醫(yī)師,主要從事腦血管病的解剖研究。

    去骨瓣減壓主要適用于顱內(nèi)壓增高疾?。猴B腦外傷、動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血和大面積腦梗死。這項替代性治療的原理是打開顱骨去除骨瓣,讓水腫的腦組織向外膨出,以防止顱內(nèi)組織移位和腦疝的發(fā)生。它有助于改善腦順應(yīng)性,改善腦供氧,增加腦血流灌注〔1〕。關(guān)于老年腦梗死患者行去骨瓣的隨機對照試驗(RCT)和Meta分析顯示開顱去骨瓣的致死率明顯低于保守治療〔2,3〕。然而,這些研究卻沒能證明老年患者去骨瓣減壓對延長生存期有積極作用〔4〕,因為有報道去骨瓣減壓術(shù)會導(dǎo)致遲發(fā)性并發(fā)癥,如腦積水、慢性硬膜下積液〔5〕。并且發(fā)現(xiàn)腦積水影響其臨床預(yù)后〔6〕。更多的研究者開始關(guān)注術(shù)后腦積水的產(chǎn)生。有研究者報道了重型顱腦外傷去骨瓣減壓術(shù)后腦積水的研究〔7〕。然而鮮有報道因老年患者大面積腦梗死去骨瓣減壓〔8〕。本文探討老年患者大面積腦梗死去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)腦積水的影響因素。

    1資料和方法

    1.1一般資料收集2003年1月至2013年8月在廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院住院的30例老年患者大面積腦梗死行去骨瓣減壓術(shù)的病人,男 15 例,女 15例,年齡60~85(平均74.5)歲。術(shù)前格拉斯哥昏迷評分(GCS)3~13(平均6.5)分。17例病人梗死發(fā)生在大腦中動脈(MCA),13例發(fā)生在頸內(nèi)動脈(ICA)。中線移位范圍4~25 mm(平均13.3 mm)。發(fā)病48 h內(nèi)18例(64.3%)病人實施去骨瓣減壓。用改良Rankin(mRS)評分評估結(jié)果,4~6分定義為預(yù)后不良。

    1.2外科技術(shù)手術(shù)是由我院神經(jīng)外科醫(yī)生實施。當(dāng)病人出現(xiàn)意識惡化或有頭顱CT影像學(xué)證據(jù),經(jīng)過多方面內(nèi)科保守治療,仍未能緩解。去骨瓣減壓是標(biāo)準單側(cè)額顳骨瓣。30例手術(shù)老年病人中,右側(cè)去骨瓣15例,左側(cè)15例。骨窗前后直徑至少12 cm。最低位到顴弓水平,以至于顳底可以暴露。硬腦膜放射狀打開,用骨膜或顳肌筋膜做減張縫合以增加有效空間,骨瓣廢棄,二期用鈦合金修補。

    1.3統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS17.0軟件行Mann-WhitneyU檢驗和確切概率法。

    2結(jié)果

    其中16例中線移位<25 mm的去骨瓣上限值(57.1%)。去骨瓣減壓術(shù)后2例并發(fā)腦膜炎(6.7%)。24例(80.0%)實施了顱骨修補術(shù),其中14例是在去骨瓣減壓術(shù)后60 d內(nèi)實施顱骨修補術(shù)。

    14例在顱骨修補術(shù)前已經(jīng)存在有腦積水,1例在顱骨修補術(shù)后腦積水消失了,但7例顱骨修補術(shù)后仍有腦積水。剩下的5例在去骨瓣術(shù)后腦積水有進行性加重,但在之后的隨訪中他們并沒有實施顱骨修補術(shù)。顱骨修補術(shù)前有2例沒有腦積水的病人在顱骨修補術(shù)后出現(xiàn)腦積水,因此,總共有10例顱骨修補術(shù)后出現(xiàn)腦積水。有2例顱骨修補術(shù)后腦積水的病人實施了分流術(shù)。目前沒有顯示發(fā)病率和分流術(shù)有關(guān)。隨訪時間38~534 d(平均154 d)。6例(20.0%)mRS評分3分,13 例(43.3%)mRS評分4分,7例 (23.3%)mRS評分5分,4例(13.3%)死亡。顱骨修補術(shù)前和術(shù)后出現(xiàn)腦積水的情況見表1。中線移位<25 mm的去骨瓣減壓的病人,無論是顱骨修補術(shù)前還是術(shù)后發(fā)生腦積水的風(fēng)險是相當(dāng)高的(P=0.007,P=0.010)。此外,顱骨修補前后并發(fā)腦積水有顯著相關(guān)性(P=0.001)。顱骨修補術(shù)前和術(shù)后并發(fā)腦積水都和預(yù)后不良顯著相關(guān)(P=0.037,P=0.052)。

    表1 顱骨修補術(shù)前、術(shù)后并發(fā)腦積水的影響因素〔n(%)〕

    3討論

    關(guān)于老年患者腦外傷去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)腦積水的研究很多。雖然去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)腦積水很常見的〔9〕,但很少有研究發(fā)現(xiàn)老年患者腦積水和大面積腦梗死去骨瓣減壓術(shù)有直接聯(lián)系〔8,9〕,Waziri等〔9〕報道了17例因腦梗死或出血腦卒中而去骨瓣減壓的病人,發(fā)現(xiàn)88%的病人出現(xiàn)腦積水,半數(shù)因為顱骨修補術(shù)后進行性腦積水要求行分流術(shù)。相反,Rahme等〔8〕在他們的研究中卻沒有發(fā)現(xiàn)腦積水需要行分流術(shù)的病人。目前的研究發(fā)現(xiàn):①大面積腦梗死去骨瓣病人在顱骨修補前后發(fā)生腦積水的概率是46% 和41%。②顱骨修補術(shù)后并發(fā)腦積水的病人中有9%需要行分流術(shù)。解釋上訴爭議主要在于對腦卒中特征的描述、腦積水的定義和分流的適應(yīng)證這三方面。

    Waziri等〔9〕假設(shè)去骨瓣減壓的作用是減少腦脊液搏動壓力,通過開放的骨窗傳遞壓力。去骨瓣有可能破壞了顱內(nèi)壓動力學(xué)導(dǎo)致腦脊液外流減少,因此引起腦室擴大。De Bonis等〔6〕報道中線移位<25 mm去骨瓣上限值是與腦外傷去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)腦積水唯一相關(guān)的因素。他們假設(shè)當(dāng)去骨瓣的患者顱骨去除過于靠近中線時,舒張期壓縮血管的外部力量減少,從而增強靜脈流出,反之,增加細胞外液吸收和減少腦實質(zhì)體積,導(dǎo)致腦室擴大。 目前的結(jié)果表明〔6〕,中線移位<25 mm和顱骨修補術(shù)前后腦積水的形成有顯著相關(guān)性,這和之前的腦外傷的報告是一致的。目前的結(jié)果還表明,顱骨修補術(shù)前腦積水的形成和修補術(shù)后腦積水進行性發(fā)展是有顯著相關(guān)性的。 此外,我們的結(jié)果還顯示顱骨修補術(shù)前術(shù)后腦積水的出現(xiàn)和臨床預(yù)后不良有密切關(guān)系?;谶@些發(fā)現(xiàn),本文認為中線移位< 25 mm的去骨瓣減壓術(shù)應(yīng)該避免和預(yù)防腦積水的發(fā)生同時也改善臨床預(yù)后。

    雖然有作者報道延長顱骨修補的時間和進行性腦積水之間有相關(guān)性,但在目前的研究〔9〕中并沒有證實。然而,去骨瓣減壓到顱骨修補術(shù)的間隔時間不應(yīng)該被人為故意延遲,因此,進一步的研究要求說明顱骨修補如何選擇時間。

    我們之前假設(shè)腦梗死面積和腦積水是否存在相關(guān)性?但我們發(fā)現(xiàn)大腦中動脈和頸內(nèi)動脈梗死在腦積水的出現(xiàn)問題上沒有顯著差異時,該假設(shè)被否定了。本研究的一個缺點是腦梗死面積具體數(shù)據(jù)沒有給出,因此,進一步將要求更精確的結(jié)論。

    目前的研究存在一些局限性。本研究是回顧性研究就意味著觀察和評估存在偏倚,其次,該研究病人數(shù)量較小,這將削弱統(tǒng)計功效和增加了2類錯誤的機會。因為既往Evans指標(biāo)廣泛用于腦室擴張,我們也使用該指標(biāo)來評估腦室大小〔10〕,然而最近有一些作者〔11,12〕認為Evans指標(biāo)并不是評估腦室大小最理想的工具。

    此外,本研究并沒有說明腦室擴張是因為腦積水還是腦萎縮所致。去骨瓣后腦積水是通過影像學(xué)發(fā)現(xiàn)的。腦脊液動力學(xué)的研究可能對判別腦室擴張形成原因有幫助〔13〕。本研究僅發(fā)現(xiàn)2個病人因腦積水實施了分流術(shù),因此,分流的效果如何還不能評估。

    參考文獻4

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    2李濤.去骨瓣減壓術(shù)聯(lián)合顳肌腦表面貼附術(shù)治療老年大面積腦梗死患者22例〔J〕.中國老年學(xué)雜志,2012;32(18):4023-4.

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    4徐晶雪.大面積腦梗死48例臨床分析〔J〕.中國老年學(xué)雜志,2009;29(11):1426-7.

    5陳大偉,朱曉波,李毅平,等.大面積腦梗死外科治療50例臨床分析〔J〕.中國老年學(xué)雜志,2006;26(1):111-2.

    6De Bonis P,Pompucci A,Mangiola A,etal.Post-traumatic hydrocephalus after decompressive craniectomy: an underestimated risk factor〔J〕.J Neurotrauma,2010;27(11):1965-70.

    7黃建斌,謝賢生,楊建雄,等.大骨瓣開顱救治重型顱腦損傷〔J〕.實用醫(yī)學(xué)雜志,2002;18(8):852-3.

    8Rahme R,Weil AG,Sabbagh M,etal.Decompressive craniectomy is not an independent risk factor for communicating hydrocephalus in patients with increased intracranial pressure〔J〕.Neurosurgery,2010;67(3):675-8.

    9Waziri A,Fusco D,Mayer SA,etal.Postoperative hydrocephalus in patients undergoing decompressive hemicraniectomy for ischemic or hemorrhagic stroke〔J〕.Neurosurgery,2007;61(3):489-93,493-4.

    10Poca MA,Sahuquillo J,Mataro M,etal.Ventricular enlargement after moderate or severe head injury: a frequent and neglected problem〔J〕.J Neurotrauma,2005;22(11):1303-10.

    11Toma AK,Holl E,Kitchen ND,etal.Evans' index revisited: the need for an alternative in normal pressure hydrocephalus〔J〕.Neurosurgery,2011;68(4):939-44.

    12Ambarki K,Israelsson H,Wahlin A,etal.Brain ventricular size in healthy elderly: comparison between Evans index and volume measurement〔J〕.Neurosurgery,2010;67(1):94-9.

    13Marmarou A,Foda MA,Bandoh K,etal.Posttraumatic ventriculomegaly: hydrocephalus or atrophy? A new approach for diagnosis using CSF dynamics〔J〕.J Neurosurg,1996;85(6):1026-35.

    〔2014-09-13修回〕

    (編輯趙慧玲/曹夢園)

    通訊作者:肖紹文(1957-),男,教授,主要從事腦血管病的研究。

    基金項目:廣西科學(xué) (桂科青0728065)

    中圖分類號〔〕R619+.9〔

    文獻標(biāo)識碼〕A〔

    文章編號〕1005-9202(2016)01-0077-03;

    doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.01.033

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