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      小兒中毒性腦病的臨床治療分析

      2016-02-15 21:21:10黃亦男趙小瑋李迪趙輝
      關(guān)鍵詞:藥物治療感染

      黃亦男 趙小瑋 李迪 趙輝

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      小兒中毒性腦病的臨床治療分析

      黃亦男 趙小瑋 李迪 趙輝

      【摘要】目的 探討小兒中毒性腦病的臨床治療方法效果。方法 選取2014年3月~2015年3月收治的小兒中毒性腦病20例的臨床治療資料進(jìn)行分析。結(jié)果 經(jīng)治療痊愈16例,好轉(zhuǎn)3例,死亡1例,總有效經(jīng)95%。結(jié)論 中毒性腦病由嚴(yán)重的感染引起者,應(yīng)積極控制感染;由毒物中毒引起者,應(yīng)給予解毒治療,如為防止毒物繼續(xù)吸收,而給予催吐、洗胃或?qū)a、利尿,以加速毒物排出等。

      【關(guān)鍵詞】小兒中毒性腦病;感染;藥物治療

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      本組收治的小兒中毒性腦病患者20例,均為重癥肺炎并發(fā)中毒性腦病,男14例,女6例。年齡6個(gè)月~6歲。發(fā)病以冬春季為多。均有發(fā)熱,發(fā)熱與昏迷抽搐成正比,發(fā)熱越高,頻發(fā)抽筋致昏迷進(jìn)一步加深。白細(xì)胞總數(shù)低于7.8×109/L,均出現(xiàn)中毒顆粒。早期拒食占30%,1例入院時(shí)腹瀉,解稀水便10余次/d,帶黏滯無(wú)膿血,后期因高熱抽筋、昏迷腦病形成。本組病例經(jīng)一次或多次胸部X光檢查皆有肺炎病變。

      1.2 方法

      對(duì)中毒后已有腦缺氧的患兒,應(yīng)立即給予氧氣吸入,并保持氣道通暢,必要時(shí)行氣管插管,人工通氣給氧。如有高壓氧艙治療條件,應(yīng)行高壓氧治療。低溫療法對(duì)改善腦缺氧及腦水腫有良好的效果,方法包括頭枕冰帽、于大血管處放置冰袋或使用冬眠藥物。降低顱內(nèi)壓對(duì)中毒性腦水腫出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者,首要的治療是降低顱內(nèi)壓。脫水劑首選20%甘露醇,每次0.5~1 g/kg靜注或快速靜滴,每4~6 h重復(fù)。呋塞米每次1 mg/kg[2]。肌注或靜注,每日2~3次。糖皮質(zhì)激素對(duì)急性中毒性腦病者宜早期、足量、短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,有利于解除腦水腫和提高腦細(xì)胞對(duì)毒物與缺氧的耐受性。常用地塞米松0.2~0.5 mg/(kg·d)靜滴,連續(xù)應(yīng)用5~7 d,或用至病情明顯好轉(zhuǎn)為止[3]。止痙及鎮(zhèn)靜常用安定每次0.3~0.5 mg/kg,苯巴比妥鈉10 mg/kg等。促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能的恢復(fù)的藥物有ATP、輔酶A、維生素B6、胞磷膽堿、1,6-二磷酸果糖、GM-1等??股镅趸瘎?,維生素E、維生素C皆有抗氧自由基的作用。注意患者全身情況,糾正水、電解質(zhì)代謝及酸堿平衡的紊亂,防止感染。防治并發(fā)癥。

      2 結(jié)果

      發(fā)生中毒性腦病患兒經(jīng)治療痊愈16例,好轉(zhuǎn)3例,死亡1例,總有效經(jīng)95%。

      3 討論

      感染性疾病引起的中毒性腦病多以發(fā)熱等感染癥狀為最初癥狀;毒物引起的中毒性腦病,一般以頻繁的嘔吐為首發(fā)癥狀,家人提供的誤服毒物史是診斷本病的重要依據(jù)。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高,患者劇烈頭痛,頻繁嘔吐,煩躁不安,囟門未閉的小兒可見(jiàn)囟門隆起[4]。抽搐為常見(jiàn)的臨床表現(xiàn),持續(xù)時(shí)間可長(zhǎng)可短,多為全身性強(qiáng)直樣發(fā)作或全身性強(qiáng)直-陣攣樣發(fā)作;嚴(yán)重者可表現(xiàn)為癲癇持續(xù)狀態(tài)或去大腦強(qiáng)直。意識(shí)障礙,輕度意識(shí)障礙包括意識(shí)模糊、嗜睡,病情嚴(yán)重者出現(xiàn)昏迷。意識(shí)障礙可持續(xù)數(shù)日至數(shù)周。中毒性腦病一般缺乏特殊的定位體征,局限性中樞神經(jīng)損害比較少見(jiàn)。部分患者出現(xiàn)雙側(cè)病理反射陽(yáng)性。錐體外神經(jīng)系統(tǒng)易在一些引起缺氧性腦病的急性中毒(如一氧化碳中毒等)時(shí)受損,而出現(xiàn)肌張力增高、震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩等表現(xiàn)。少數(shù)病兒還可出現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)等小腦受損的癥狀。輕癥者多可恢復(fù),但有的仍可留有注意力不集中、學(xué)習(xí)能力低下、行為異常和性格改變等,重癥患者可有不同程度的視力障礙、聽力減退、顱神經(jīng)麻痹、單癱或多肢癱、智能減退及其他精神障礙。

      中毒性腦病包括內(nèi)源性如全身代謝失常引起腦病和外源性毒素引起腦病。這兒的僅討論外源性,如CO中毒、金屬離子及有機(jī)磷中毒等[5]。中毒性腦病常累及基底節(jié)灰質(zhì)核團(tuán)及白質(zhì),病變一般為雙側(cè)對(duì)稱性。CO中毒腦病由CO與血紅蛋白結(jié)合,阻止氧與血紅蛋白的結(jié)合,造成組織和細(xì)胞缺氧,尤其腦缺血缺氧。CO中毒首先影響基底節(jié),尤其是蒼白球,一般出現(xiàn)于中毒的24小時(shí)以內(nèi),表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性卵圓性T1W低,T2W高信號(hào)區(qū),為缺血壞死或囊變所致。白質(zhì)受累一般為較重病例,常為遲發(fā)中毒反應(yīng),于中毒的2~3周開始,常出現(xiàn)于雙側(cè)半卵圓中心,及側(cè)腦室前后角區(qū),呈雙側(cè)對(duì)稱斑片狀或大片狀長(zhǎng)T1、T2信號(hào)區(qū),為水腫或脫髓鞘。晚期可有腦萎縮,以白質(zhì)為主[6]。金屬離子中毒如鉛,常累及雙側(cè)基底節(jié)、皮層下白質(zhì),但一般不累及皮質(zhì)。表現(xiàn)為雙側(cè)對(duì)稱性長(zhǎng)T1、T2信號(hào)。少見(jiàn)累及小腦,表現(xiàn)為小腦水腫,呈長(zhǎng)T1、T2信號(hào),并有腦積水,后顱窩有腫塊樣效應(yīng),Gd-DTPA增強(qiáng)掃描邊緣有輕度強(qiáng)化。霉變甘蔗中毒,為食用霉變甘蔗所致[7]。主要為霉變甘蔗內(nèi)有一種節(jié)菱孢霉菌,產(chǎn)生嗜神經(jīng)毒素3-硝基丙酸,選擇性損害深部灰質(zhì)及白質(zhì)。MR上表現(xiàn)為雙側(cè)基底節(jié),尤其蒼白球呈對(duì)稱性T1W低信號(hào),T2W高信號(hào)。部分病例可有梗塞區(qū)內(nèi)出血,雙側(cè)黑質(zhì)亦受累,呈長(zhǎng)T1、T2信號(hào),重癥患者晚期可有腦萎縮,深部白質(zhì)內(nèi)亦為長(zhǎng)T1、T2信號(hào)。

      多數(shù)患兒的腦部癥狀經(jīng)適當(dāng)治療后,可在24 h內(nèi)消失,沒(méi)有后遺癥[8]。如果昏迷時(shí)間持續(xù)較久,長(zhǎng)達(dá)數(shù)日至數(shù)周,則發(fā)生后遺癥的可能性很大。

      參考文獻(xiàn)

      [1] 葉任高. 內(nèi)科學(xué)[M]. 5版. 北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:964.

      [2] 金漢珍,黃德珉,官喜吉. 實(shí)用新生兒學(xué)[M]. 3版. 北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:240-245.

      [3] 錢金強(qiáng),趙紅. 100例新生兒缺氧缺血性腦病的電解質(zhì)改變分析[J]. 臨床兒科雜志,2000,18(2):83-85.

      [4] 宋雪民. 高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病療效觀察[J]. 中國(guó)實(shí)用兒科雜志,2000,15(12):762.

      [5] 吳鳳英. 急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病38例臨床分析[J]. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(5):58-59.

      [6] 郭亞,陳耀凱. 感染中毒性腦病[J]. 臨床薈萃,2005,20(5):299-301.

      [7] 王永生. 小兒急性乙醇中毒性腦病[J]. 中國(guó)農(nóng)村醫(yī)學(xué)雜志,2002 (11):23.

      [8] 王艷,王占東,郭麗霞. IUGR胎鼠腦組織線粒體酶活性改變及硫酸鎂的保護(hù)作用[J]. 中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2002(23):10-11.

      The Clinical Treatment of Toxic Encephalopathy in Children

      HUANG Yinan ZHAO Xiaowei LI Di ZHAO Hui, Qiqihar City the Second Hospital, Qiqihar 161006, China

      [Abstract]Objective To investigate the clinical effects of the treatment in children with toxic encephalopathy. Methods From March 2014 to March 2015, 20 cases of toxic encephalopathy in children's clinical data were analyzed. Results After treatment cured 16 cases, improved in 3 cases, one case of death, the total effective by 95%. Conclusion Toxic encephalopathy caused by a serious infection, should actively control the infection, those caused by the toxic poisoning, detoxification treatment should be given as to prevent the poison continues to absorb, given to induce vomiting, gastric lavage or cathartic, diuretic, to accelerate the poison discharge and so on.

      [Key words]Pediatric toxic encephalopathy, Infection, Drug therapy中毒性腦病是嬰幼兒期比較常見(jiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變,是因毒素進(jìn)入腦內(nèi),損害腦細(xì)胞所致,故稱為中毒性腦病。主要是在兒童嚴(yán)重傳染性疾病后,很快有腦損傷的癥狀發(fā)生[1]。許多兒童傳染性疾病可引起中毒性腦病,如肺炎、痢疾、傷寒、猩紅熱、白喉等,都可以由細(xì)菌引起的分泌毒素引起顯著的腦損傷的癥狀。主要作用是毒害腦壁通透性,以及水的神經(jīng)細(xì)胞和周圍血管顯著增加,導(dǎo)致急性彌漫性腦水腫;毒素也可以引起腦血管痙攣,引起腦缺血、缺氧,導(dǎo)致了一系列的頭痛、嘔吐、抽搐或昏迷神經(jīng)癥狀。選取2014年3月~2015年3月收治的小兒中毒性腦病20例的臨床治療方法進(jìn)行分析如下。

      doi:10.3969/j.issn.1674-9308.2016.01.058

      【文章編號(hào)】1674-9308(2016)01-0085-02

      【中圖分類號(hào)】R743

      【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

      作者單位:161006 黑龍江省齊齊哈爾市第二醫(yī)院

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