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    法舒地爾治療慢性阻塞性肺疾病合并肺動(dòng)脈高壓45例

    2015-12-30 08:18:07胡燕霞,梅同華,柳毅
    中國(guó)老年學(xué)雜志 2015年17期
    關(guān)鍵詞:肺動(dòng)脈高壓慢性阻塞性肺疾病

    法舒地爾治療慢性阻塞性肺疾病合并肺動(dòng)脈高壓45例

    胡燕霞梅同華1柳毅

    (九江市第一人民醫(yī)院,江西九江332000)

    關(guān)鍵詞〔〕慢性阻塞性肺疾??;肺動(dòng)脈高壓;法舒地爾

    中圖分類號(hào)〔〕R563〔文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A〔

    通訊作者:柳毅(1981-),男,碩士,主治醫(yī)生,主要從事肺動(dòng)脈高壓研究。

    1重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院

    第一作者:胡燕霞(1976-),女,副主任醫(yī)師,主要從事肺動(dòng)脈高壓研究。

    肺動(dòng)脈高壓(PH)常導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者反復(fù)出現(xiàn)病情急性加重,增加患者住院頻率和時(shí)間。近年來人們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到合并PH主要機(jī)制為缺氧性肺血管收縮、肺血管內(nèi)皮功能失調(diào)和肺血管重塑。蛋白磷酸化酶(Rho)和Rho激酶通路在多種細(xì)胞功能方面起極其重要的作用,比如細(xì)胞對(duì)于機(jī)械變化的傳感和應(yīng)答,血管平滑肌細(xì)胞的收縮,肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架組構(gòu),胞質(zhì)分裂和基因表達(dá)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)〔1〕表明Rho激酶抑制劑能夠改善小鼠慢性低氧引起的PH,減少大鼠野百合堿引起的PH所致肺動(dòng)脈損害。本研究探討法舒地爾治療COPD的血流動(dòng)力學(xué)的改善作用。

    1資料與方法

    1.1一般資料2011年1月至2012年12月因COPD合并PH的老年患者90例,其中男68例,女22例,隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組各45例。對(duì)照組平均年齡(72.4±8.9)歲,有吸煙史24例,病程13~22(平均19)年;治療組平均年齡(75.6±10.1)歲,有吸煙史19例,病程10~23(平均18)年。排除有肺動(dòng)脈瓣及右室流出道狹窄、三尖瓣病變、下肢功能障礙不能進(jìn)行6min步行試驗(yàn)、嚴(yán)重肝腎功能損害、體循環(huán)壓較低的患者(血壓<90/50mmHg)或高血壓患者(血壓>170/110mmHg)。兩組年齡、性別、病因、病程、病情差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2入選標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)患者就診時(shí)符合超聲心動(dòng)圖診斷標(biāo)準(zhǔn)參照目前國(guó)際推薦超聲心動(dòng)圖擬診(PAH)的肺動(dòng)脈收縮壓標(biāo)準(zhǔn)為>40mmHg,分類符合 2003 年世界衛(wèi)生組織(WHO)在Venice召開的分類會(huì)議,靜息狀態(tài)平均肺動(dòng)脈(mPAP)>25mmHg或運(yùn)動(dòng)狀態(tài)mPAP>30mmHg,重度PH是指mPAP>45mmHg。

    1.3 治療方法治療組在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上,用法舒地爾注射液20ml+5%糖水250ml,靜脈滴注,1次/d;對(duì)照組在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上,給予生理鹽水20ml+5%糖水250ml,靜脈滴注,1次/d,兩組療程均為15d。

    1.4觀察項(xiàng)目?jī)山M病例均在治療前與治療15d后詳細(xì)詢問病史、臨床癥狀、體征,同時(shí)行血?dú)夥治鰷y(cè)量血氧分壓(PaO2)、血氧飽和度(SaO2)、心臟彩色超聲測(cè)量mPAP及6 min 步行距離。

    1.5療效判斷標(biāo)準(zhǔn)顯效:發(fā)紺明顯減輕,心悸、咳嗽及呼吸困難顯著改善,動(dòng)脈PaO2升高>30 mmHg,心電圖示右胸導(dǎo)聯(lián)心肌缺血改善明顯,心臟超聲肺動(dòng)脈收縮壓評(píng)估下降30~40mmHg;有效:發(fā)紺減輕,心悸、咳嗽及呼吸困難有所緩解,PaO2:升高>10 mmHg,心電圖右胸導(dǎo)聯(lián)心肌缺血有改善,心臟超聲肺動(dòng)脈收縮壓評(píng)估下降10~20 mmHg;無效:發(fā)紺無改善,咳嗽及呼吸困難無改善或病情加重,死亡。

    1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)及方差分析。

    2結(jié)果

    2.1兩組療效比較治療組療效(顯效31例,有效12例,無效2例,總有效率95.6%)明顯優(yōu)于對(duì)照組(顯效24例,有效11例,無效10例,總有效率77.8%)(χ2=6.15,P=0.013)。

    2.2兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)狻⑿呐K彩色多普勒比較治療組治療后PaO2、SaO2顯著增高(P<0.05);心臟超聲估測(cè)mPAP明顯下降(P<0.01)。見表1。

    2.36min步行試驗(yàn)結(jié)果治療組治療前 6min步行距離為(245±19)m,治療后為(381±32)m,治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);對(duì)照組治療前6min步行距離為(238±16)m,治療后為(328±19)m,治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且治療組較對(duì)照組顯著延長(zhǎng)(P<0.01)。

    表1 治療前、后兩組 mPAP、 PaO 2、SaO 2指標(biāo)比較

    與治療前比較:1)P<0.05,2)P<0.01

    2.4不良反應(yīng)治療前后兩組患者均無血尿、黑便及咯血等癥狀,血、尿、大便常規(guī)及肝功、腎功均無異常改變,全部病例臨床未見明顯的不良反應(yīng)。

    3討論

    COPD容易進(jìn)展致PH,Weitzenblum等〔2〕對(duì)175例中重度COPD患者進(jìn)行右心導(dǎo)管檢查,62例(35%)患者mPAP超過20mmHg;Criner等〔3〕對(duì)120例嚴(yán)重肺氣腫患者(FEV1占預(yù)計(jì)值%平均為27%)行右心導(dǎo)管檢查后發(fā)現(xiàn),91%的患者mPAP超過20mmHg,鄒霞英等〔4〕通過觀察發(fā)現(xiàn)88例未經(jīng)系統(tǒng)規(guī)范治療的COPD患者,經(jīng)20年隨訪,5年并發(fā)PAH為9例(10.2%),10年、15年、20年分別為24例(27.3%)、32例(35.2%)、36例(40.9%)。COPD合并PH主要機(jī)制為缺氧性肺血管收縮、肺血管內(nèi)皮功能失調(diào)和肺血管重塑。研究表明,慢性缺氧和野百合堿所致大鼠PH模型及嚴(yán)重PH患者肺組織和肺動(dòng)脈中Rho激酶活性均顯著增高〔5,6〕。而活化的Rho激酶可對(duì)其底物肌球蛋白磷酸酶進(jìn)行磷酸化修飾,使肌球蛋白輕鏈不能脫磷酸化,從而提升肌球蛋白輕鏈磷酸化水平,引起細(xì)胞肌動(dòng)蛋白聚合增加、應(yīng)力纖維形成與局部黏附激酶活化,進(jìn)而影響細(xì)胞移動(dòng)、黏附、增殖、基因表達(dá)及對(duì)鈣離子的敏感性收縮,最終可致肺動(dòng)脈管壁肥厚、管腔狹窄甚至閉鎖〔7〕。同時(shí)研究顯示,Rho激酶可以直接磷酸化內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)的Thr495位點(diǎn),抑制內(nèi)皮一氧化氮(NO)產(chǎn)生〔8〕。法舒地爾為Rho激酶抑制劑代表藥物之一,其通過與三磷酸腺苷(ATP)競(jìng)爭(zhēng)Rho激酶催化區(qū)的ATP結(jié)合位點(diǎn)而阻斷Rho激酶的活性,并通過調(diào)節(jié)肌球蛋白磷酸酶結(jié)合亞單位(MBS)和肌球蛋白輕鏈(MLC)磷酸化水平,進(jìn)而降低MLC磷酸化水平,使收縮的血管松弛〔9〕。作為一種新型、高效的血管擴(kuò)張藥,不僅可以有效緩解腦血管痙攣,改善蛛網(wǎng)膜下隙出血(SAH)患者的預(yù)后,而且研究發(fā)現(xiàn)其有抑制冠狀動(dòng)脈痙攣,減輕缺血性心肌損傷及改善PH的作用〔10〕。

    在PH患者中可見肺血管重構(gòu)和持續(xù)的肺血管收縮增加肺血管阻力,同時(shí)可見內(nèi)皮細(xì)胞功能異常和血管平滑肌細(xì)胞高度收縮,并且eNOS表達(dá)減少。本研究所產(chǎn)生的結(jié)果是因?yàn)榉ㄊ娴貭柨赏ㄟ^調(diào)節(jié)內(nèi)皮素-1和5-羥色胺降低肺血管肌化及肌動(dòng)蛋白應(yīng)力纖維形成,改善了COPD患者血管內(nèi)皮功能,減少了白介素-6、內(nèi)皮素-1等炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生,從而減少了縮血管細(xì)胞因子致肺血管收縮〔11〕;同時(shí)Rho激酶抑制劑還能增加eNOS表達(dá),減少炎性細(xì)胞移行和炎性分子的上調(diào)〔12~14〕,抑制血管緊張素(Ang)Ⅱ誘導(dǎo)單核細(xì)胞趨化因子蛋白-1mRNA表達(dá),降低肺血管收縮和重構(gòu)〔7〕,增加舒血管因子的表達(dá),減輕了血管的重塑,降低了肺動(dòng)脈壓力,提高患者運(yùn)動(dòng)耐量,改善了患者的生存狀態(tài)。本文說明法舒地爾對(duì)COPD合并PH的治療具有安全、有效。Ishikura等〔15〕及Li等〔16〕研究顯示Rho激酶參與左向右分流的PH發(fā)病機(jī)制。

    4參考文獻(xiàn)

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    16LiFH,XiaW,YuanSH.AcuteInhibitionofRho-KinaseAttenuatesPulmonaryHypertensioninPatientswithCongenitalHeartDisease〔J〕.PediatrCardio,2009;30(3):363-6.

    〔2014-03-17修回〕

    (編輯杜娟)

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