急性心肌梗死早期低血鉀與梗死相關(guān)血管的臨床研究

呂從改，孫明宇，張　靜，張亞宏，李旭蕊，田英平

(1.河北省石家莊市第二醫(yī)院急診科，河北 石家莊 050000；

2.河北省石家莊心腦血管病醫(yī)院心內(nèi)科，河北 石家莊 050000；

3.河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院急診科，河北 石家莊 050000)

·論著·

急性心肌梗死早期低血鉀與梗死相關(guān)血管的臨床研究

呂從改1，孫明宇2，張靜1，張亞宏1，李旭蕊1，田英平3*

(1.河北省石家莊市第二醫(yī)院急診科，河北 石家莊 050000；

2.河北省石家莊心腦血管病醫(yī)院心內(nèi)科，河北 石家莊 050000；

3.河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院急診科，河北 石家莊 050000)

[摘要]目的通過觀察急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者梗死部位、梗死相關(guān)血管與血鉀濃度之間的關(guān)系，進一步探討AMI早期低血鉀的特點及影響因素。方法選取首次發(fā)病且在12 h內(nèi)住院的急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)患者212例，根據(jù)入院時血鉀濃度水平將患者分為3組，A組(血鉀濃度<3.5 mmol/L)70例，B組(血鉀濃度3.5~4.5 mmol/L)80例，C組(血鉀濃度>4.5 mmol/L)62例。通過心電監(jiān)護及18導(dǎo)聯(lián)心電圖變化情況以及冠狀動脈造影分析3組患者梗死部位、梗死相關(guān)血管與血鉀濃度之間的關(guān)系。結(jié)果A組廣泛前壁心肌梗死的發(fā)生率高于B、C組(P<0.05),而B、C組下壁和下壁+后壁心肌梗死發(fā)生率高于A組(P<0.05)。A組右冠狀血管梗死發(fā)生率較B、C組低(P<0.05)，A組回旋支和前降支梗死發(fā)生率較C組高(P<0.05)。A組Gensini評分明顯高于B、C組(P<0.05)，B組又高于C組(P<0.05)。結(jié)論AMI早期容易發(fā)生低鉀血癥。廣泛前壁和前壁心肌梗死容易發(fā)生低鉀血癥。冠狀動脈前降支及回旋支受累者易發(fā)生低鉀血癥。

[關(guān)鍵詞]心肌梗死；心律失常；低鉀血癥

doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2015.04.028

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是目前危及人類生命，尤其是中老年人生命的急危重癥之一，發(fā)病急、病死率高、變化快是其重要特點。近年來AMI在我國的發(fā)病率逐年增高，且發(fā)病年齡有逐漸下降的趨勢[1]。雖然伴隨著再灌注治療技術(shù)的發(fā)展，使AMI的病死率有一定程度的下降，但急性心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的發(fā)病率仍高居其他疾病之上。流行病學(xué)調(diào)查表明，AMI早期易出現(xiàn)低血鉀[2]。低血鉀極易導(dǎo)致惡性室性心律失常，Pourmoghaddas等[3]認為低鉀血癥增加了AMI患者室性心動過速的發(fā)生率，甚至SCD。AMI合并低血鉀時，嚴重影響AMI患者的預(yù)后。目前關(guān)于低血鉀在AMI中發(fā)生率的報道存在一定的差異，其發(fā)病機制、發(fā)病特點亦無統(tǒng)一觀點。本研究旨在探討AMI早期低鉀血癥的發(fā)生特點及其與梗死部位、梗死相關(guān)血管的關(guān)系。

1資料與方法

1.1一般資料選取2009年9月—2012年2月首次發(fā)病且在12 h內(nèi)于河北省石家莊市第二醫(yī)院急診科及心內(nèi)科住院的ST段抬高性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)患者212例，男性172例，女性40例，年齡35～80歲，平均(55.3±11.1)歲。診斷按照中華醫(yī)學(xué)心血管學(xué)分會“急性ST段抬高型心肌梗死診斷及治療指南(2010年)”標準[4]。根據(jù)入院時血鉀濃度水平將患者分為3組，血鉀濃度<3.5 mmol/L為A組70例，血鉀濃度介于3.5~4.5 mmol/L為B組80例，血鉀濃度>4.5 mmol/L為C組62例。

1.2入選標準①缺血性胸痛的臨床病史(持續(xù)胸痛≥30 min，含服硝酸甘油癥狀不緩解)；②2個或2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(在肢體導(dǎo)聯(lián)>0.1 mV，胸導(dǎo)>0.2 mV)；③血清心肌標志物濃度動態(tài)變化；④發(fā)病時間<12 h；⑤年齡不限。

1.3排除標準①經(jīng)人體消化道失鉀，如長時期或發(fā)病前有嘔吐、腹瀉；②經(jīng)腎臟本身失鉀，如發(fā)病前曾服用利尿劑；③多種疾病所引起的腎小管酸中毒；④腎上腺皮質(zhì)激素生成過多，如原發(fā)性醛固酮增多癥，繼發(fā)性醛固酮增多癥以及甲亢、尿崩癥等疾??；⑤發(fā)病前各種原因所引起的堿中毒以及鎂離子減少；⑥發(fā)病前有大量出汗可能經(jīng)皮膚途徑丟鉀史；⑦發(fā)病前曾注射過量的胰島素；⑧既往有心肌梗死病史者；⑨發(fā)病時間>12 h者；⑩入院前曾行補鉀治療者；○11近半個月有外傷史者。

1.4治療方法3組均給予再灌注治療，包括溶栓或急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，同時對梗死相關(guān)血管行經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)及支架植入術(shù)?；颊咧邪l(fā)病時間<12 h、年齡<75歲、無溶栓禁忌證、家屬同意溶栓并簽署同意書者，入院后30 min內(nèi)給予以下治療：溶栓之前，先用普通肝素60 U/kg(總量平均約4 000 U)靜脈滴注，完畢后給予瑞替普酶(派通欣，5 MU/支，總劑量20 MU)。溶栓藥物點滴完畢后，繼續(xù)應(yīng)用普通肝素1 000 U/h靜脈滴注或微量泵泵入48 h，同時監(jiān)測活化部分凝血酶時間(activeated partial thromboplastin time,APTT)并調(diào)整肝素劑量，保持APTT于正常值的1.5~2.0倍(50~70 s)，48 h后改為皮下注射低分子量肝素5 000 U，每12 h 1次；若給予溶栓藥物治療后2 h內(nèi)胸痛無明顯緩解、心電圖中顯著抬高的導(dǎo)聯(lián)ST段未回落的程度≥50%者，經(jīng)家屬同意后行補救冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)術(shù)。

不符合溶栓標準或符合溶栓標準但家屬不同意溶栓者，急診行PCI術(shù)。經(jīng)冠狀動脈造影檢查，冠狀動脈動脈狹窄≥70%判為病變血管，同時對梗死相關(guān)血管行經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)及支架植入術(shù)。術(shù)中、術(shù)后根據(jù)情況給予替羅非班靜脈應(yīng)用，并于術(shù)后拔除動脈鞘管后1 h給予皮下注射低分子肝素5 000 U，每12 h 1次。

所有患者均于入院時給予腸溶阿司匹林300 mg嚼服，之后100 mg/d，每日1次；首次口服給予硫酸氯吡格雷300 mg，之后75 mg/d，每日1次。根據(jù)病情，除外各種用藥禁忌證后，個體化應(yīng)用硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑類藥物及調(diào)節(jié)血脂類藥物等。

1.5觀察指標冠狀動脈造影、心電監(jiān)護及18導(dǎo)聯(lián)心電圖變化情況，分別記錄觀察3組心肌梗死的梗死部位，梗死相關(guān)血管的病變嚴重程度采用Gensini評分進行評估。

2結(jié)果

2.13組心肌梗死部位比較A組廣泛前壁心肌梗死的發(fā)生率高于B、C組(P<0.05),而B、C組下壁和下壁+后壁心肌梗死發(fā)生率高于A組(P<0.05)；單純前壁心肌梗死雖然在3組間有統(tǒng)計學(xué)意義，但兩兩比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；下壁+后壁+右心室3組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1　3組心肌梗死部位比較　(例數(shù),%)

*P<0.05與A組比較(χ2檢驗)

2.23組梗死相關(guān)血管比較經(jīng)冠狀動脈造影檢查，梗死相關(guān)血管分別為右冠狀動脈、回旋支、前降支。A組右冠狀血管梗死發(fā)生率較B、C組低(P<0.05)，A組回旋支、前降支梗死發(fā)生率較B、C組高(P<0.05)，見表2。

表2　3組心肌梗死相關(guān)血管比較　(例數(shù),%)

*P<0.05與A組比較(χ2檢驗)

2.3梗死相關(guān)血管病變嚴重程度比較采用Gensini評分評估AMI患者血管病變的嚴重程度，結(jié)果顯示A組Gensini評分明顯高于B、C組，B組又高于C組(P<0.05)?？梢姴∽冄車乐爻潭仍礁?，其低血鉀的發(fā)生率越高。見表3。

表3　3組梗死相關(guān)血管Gensini評分比較　,分)

*P<0.05與A組比較#P<0.05與B組比較(q檢驗)

3討論

AMI發(fā)病急、病情兇險、變化快、早期病死率高。惡性心律失常和心源性休克是AMI早期階段死亡的主要原因，AMI患者早期伴發(fā)低血鉀者其并發(fā)癥較嚴重，且致死率極高。有研究[5-8]報道AMI早期階段低血鉀的發(fā)生率約15.0%~34.5%。本研究212例患者中低血鉀發(fā)生率為33.0%，與以上報道相符。了解AMI早期低血鉀的特點和影響因素，及時檢測和糾正血鉀濃度成為改善AMI早期預(yù)后的一個重要手段[9-11]。

AMI早期階段出現(xiàn)低血鉀的原因可能有以下幾個方面：①AMI時，機體出現(xiàn)應(yīng)激，使患者血中兒茶酚胺水平明顯升高，激活心肌細胞膜β1受體，上調(diào)環(huán)磷酸腺苷水平，進而激活鈉泵，加強了鈉-鉀交換，細胞外的鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，致使細胞外液中血鉀濃度下降；②出現(xiàn)應(yīng)激性血糖增高，刺激胰島素大量釋放，發(fā)揮即刻作用使鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起低鉀血癥；③患者容易發(fā)生嘔吐、大汗，引起電解質(zhì)隨體液丟失，加上進食不佳，電解質(zhì)攝入不足，更加重了低血鉀的發(fā)生；④患者因恐懼和焦慮，引起呼吸性堿中毒，H+-K+交換增強，鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。

還應(yīng)該注意幾種出現(xiàn)隱匿性低血鉀的可能性：①患者因心肌缺血壞死釋放出血鉀增多，掩蓋了血鉀的下降；②嚴重AMI時組織灌注減少，尤其是并發(fā)休克和心力衰竭的患者由于代謝性酸中毒掩蓋了低血鉀；③采血時間不一致，未真正反映出一過性低血鉀的水平。

AMI早期血鉀濃度與梗死部位的關(guān)系報道不太一致，唐方明[12]報道廣泛前壁心肌梗死時低鉀血癥發(fā)生率約為43.9%，急性下壁心肌梗死者的低鉀血癥發(fā)生率最低，約為7.4%?？赡芤驗榧毙韵卤?包括正后壁)心肌梗死供血血管大多情況下與竇房結(jié)、房室結(jié)的供血血管來自同一支冠狀動脈分支，下壁梗死往往與竇房結(jié)和房室結(jié)區(qū)的缺血同時發(fā)生；這種情況刺激迷走神經(jīng)引起乙酰膽堿分泌增加，提高了細胞膜對鉀的通透性，鉀離子外流增加，則低鉀血癥發(fā)生率就相對較低[13]。但是，另有報道下壁心肌梗死時低鉀血癥的發(fā)生率為40.9%，廣泛前壁為20.8%，前間壁并發(fā)下壁者為57.1%，下壁并發(fā)右心室者為83.3%，所以認為在下壁或下壁伴有其他部位梗死時，低鉀血癥的發(fā)生率明顯比其他部位要高的多[10]。分析原因可能與下壁梗死患者容易嘔吐并且進食少有關(guān)系(下壁心肌梗死患者梗死后多數(shù)有嘔吐)。還有文獻[14-15]報道AMI時梗死部位為下壁+右心室、前壁、廣泛前壁、下壁、下壁+后壁時，其低血鉀的發(fā)生率分別為30.0%、26.1%、23.5%、16.7%、12.5%，其中下壁+后壁低血鉀的發(fā)生率最低。分析不同梗死部位伴發(fā)低血鉀發(fā)生率不一致的原因可能有以下幾個方面：①研究的總病例數(shù)較少，一般不超過100例；②采血檢測血清鉀的時間不一致；③梗死部位劃分不一致。

本研究結(jié)果顯示A組廣泛前壁和前壁梗死的發(fā)生率明顯高于B、C組(P<0.05)。A組下壁、下壁+后壁明顯低于B、C組(P<0.05)。表明廣泛前壁和前壁心肌梗死并發(fā)低血鉀發(fā)生率高，而下壁、下后壁和下后壁+右心室心肌梗死并發(fā)低血鉀發(fā)生率低。且在本研究入選患者中均進行了冠狀動脈造影，比較觀察各梗死相關(guān)血管在各組中的比例。結(jié)果表明梗死血管為回旋支和前降支者低血鉀的發(fā)生率更高(P<0.05)。這與張云鵬等[16]報道AMI患者伴低鉀血癥梗死相關(guān)血管多為前降支病變、近端病變，認為這與急性廣泛前壁心肌梗死患者低鉀血癥的發(fā)生率高(顯著高于急性下壁心肌梗死)是一致的，近端血管閉塞致心肌梗死面積大，易出現(xiàn)低鉀血癥及并發(fā)癥。從解剖學(xué)角度分析，右冠狀動脈血管主要的營養(yǎng)供應(yīng)部位為下壁、后壁、右心室；部分左冠狀動脈優(yōu)勢型回旋支對應(yīng)的營養(yǎng)供應(yīng)部位亦為下壁、后壁、右心室；前降支營養(yǎng)供應(yīng)為前壁或廣泛前壁，回旋支供應(yīng)部分亦為前壁、高側(cè)壁和側(cè)壁?？梢姳狙芯拷Y(jié)果病變相關(guān)血管與上述梗死部位與低血鉀的關(guān)系是相吻合的。

根據(jù)Gensini評分結(jié)果表明，A組冠狀動脈病變嚴重性高于B、C組(P<0.05)。因為此評分標準依據(jù)的是不同冠狀動脈血管段的權(quán)重系數(shù)和冠狀動脈堵塞嚴重程度的乘積，所以血管Gensini評分越高，梗死時其梗死范圍越大，心肌損害將越重，低血鉀的發(fā)生率就越高。這符合本研究的觀察結(jié)果，即梗死相關(guān)血管為前降支和回旋支者在A組中所占比例遠高于B、C組(P<0.05)。

綜上所述，AMI發(fā)病急、病死率高，心肌梗死范圍越大，心肌損壞越重，低血鉀的發(fā)生率越高，尤其應(yīng)警惕前壁心肌梗死，這種患者極易發(fā)生惡性室性心律失常，從而導(dǎo)致病死率的升高。Goyal等[6]認為平均血清鉀水平與AMI患者住院病死率間呈現(xiàn)一種“U”形關(guān)系。可見，對于AMI早期患者如何重視血鉀都不過分，實施及時有效的補鉀治療，可以極大地挽救患者的生命。

[參考文獻]

[1]Zhao W,Zhang J,Lu Y,et al.The vasorelaxant effect of H2S as a novel endogenous gaseous K(ATP) channel opener[J].EMBO J,2001,20(21):6008-6016.

[2]Yang P,Guo T,Tang YM,et al.Prognostic value of microvolt level T-wave alternans in patients at high risk of sudden cardiac death[J].Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi,2008,36(6):517-522.

[3]Pourmoghaddas A，Shemirani H，Garakyaraghi M.Association of serum potassium level with ventricular tachycardia after acute myocardial infarction[J].ARYA Atheroscler,2012,8(2)：79-81.

[4]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志，2010.38(8):675-690.

[5]Wang J,Hua W,Chu JM,et al.A 10 years review of the characteristics of in-hospital ventricular fibrillation victim in a single center[J].Zhonghua Nei Ke Za Zhi,2009,48(3):201-204.

[6]Goyal A,Spertus JA,Gosch K,et al.Serum potassium levels and mortality in acute myocardial infarction[J].JAMA,2012,307(2):157-164.

[7]Singh RB,Singh NK,Niaz MA,et al.Effect of treatment with magnesium and potassium on mortality and reinfarction rate of patients with suspected acute myocardial infarction[J].Int J Clin Pharmacol Ther,1996,34(5):219-225.

[8]陳良細.急性心肌梗死低鉀血癥與心律失常的關(guān)系[J].心功能雜志,1999,11(2):122,124.

[9]吳霄迪,劉崇新,劉迎午,等.急性心肌梗死發(fā)病24h內(nèi)血清鉀的觀察[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué),1994,6(5):291.

[10]Madias JE,Shah B,Chintalapally G,et al.Admission serum potassium in patients with acute myocardial infarction:its correlates and value as a determinant of in-hospital outcome[J].Chest,2000,118(4):904-913.

[11]Rahimi K,Watzlawek S,Thiele H,et al.Incidence,time course,and predictors of early malignant ventricular arrhythmias after non-ST-segment elevation myocardial infarction in patients with early invasive treatment[J].Eur Heart J,2006,27(14):1706-1711.

[12]唐方明.ST段抬高型急性心肌梗死患者早期血鉀水平的檢測及其臨床意義[J].廣東醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2008,26(1):21-22,37.

[13]Landmark K,Urdal P.Serum magnesium and potassium in acute myocardial infarction:relationship to existing beta-blockade and infarctsize[J].Angiology,1993,44(5):347-352.

[14]張啟華,劉亞娟.急性心肌梗死患者低鉀血癥的臨床意義[J].臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志,2008,7(6):20-21.

[15]凌政,蘇慶建,梁志海,等.急性心肌梗死早期血鉀變化觀察[J].中國醫(yī)師雜志,2002,4(5):522-523.

[16]張云鵬，李群，黃超聯(lián).低鉀血癥與急性心肌梗死的梗死部位冠狀動脈病變及預(yù)后的關(guān)系[J].中國心血管雜志，2009，14(3)：228-230. W,Zhang J,Lu Y,et al.The vasorelaxant effect of H2S as a novel endogenous gaseous K(ATP) channel opener[J].EMBO J,2001,20(21):6008-6016.

(本文編輯：許卓文)

[收稿日期]2014-02-25；[修回日期]2014-03-20

[作者簡介]呂從改(1977-)，女，河北深澤人，河北省石家莊市第二醫(yī)院主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士，從事急診重癥醫(yī)學(xué)研究。 *通訊作者。E-mail:sunmingyu19770330@yeah.net

[中圖分類號]R541.4

[文獻標志碼]B

[文章編號]1007-3205(2015)04-0460-04