急性心肌梗死溶栓治療的臨床分析

劉廣學(xué)（會東縣人民醫(yī)院，四川 涼山 615200）

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急性心肌梗死溶栓治療的臨床分析

劉廣學(xué)
（會東縣人民醫(yī)院，四川 涼山 615200）

【摘要】目的 探討急性心肌梗死（AMI）靜脈溶栓治療的療效及預(yù)后。方法 對28例AMI且符合溶栓條件的患者進行規(guī)范化溶栓治療，并進行對癥處理。結(jié)果 28例急性心肌梗塞患者經(jīng)上述相應(yīng)措施治療后3 h內(nèi)再通率達83.3%，7～12 h再通率僅33.3%，提示發(fā)病后越早溶栓則效果越好；4例患者發(fā)生胸痛12 h后給予溶栓治療僅1例再通，提示發(fā)病6～12 h溶栓仍可獲得一定療效。結(jié)論 早期規(guī)范的溶栓治療是治療AMI的關(guān)鍵，靜脈溶栓可使血栓堵塞的冠狀動脈再通，是AMI的一種有效治療方法，治療安全、有效。

【關(guān)鍵詞】心肌梗塞；溶栓；臨床分析

急性心肌梗塞是臨床常見病及多發(fā)病，我院自分科以來，對此類患者接診后于嚴密監(jiān)護下實施及時有效的聯(lián)合溶栓治療及相應(yīng)對癥處理并獲得滿意療效，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年2月～2014年2月我院收治的AMI患者28例作為研究對象，其中男18例、女10例，年齡49～84歲，梗死部位：下壁12例、廣泛前壁+下壁9例、廣泛前壁5例、前壁1例、前間壁1例。

1.2 治療方法

接診后立即運至重癥病房（CCU），疾病早期心電活動較為活躍且心功能極不穩(wěn)定，需對其提供全面監(jiān)護（如心電、生命體征等），其中心電監(jiān)護涉及心率、心律、QRS-T變化等方面。

提供持續(xù)的高流量吸氧（3～5 L/min）改善心肌缺氧情況，此舉有利于預(yù)防心律失常、心力衰竭等異常情況的發(fā)生，對縮小梗死面積也具有積極意義。

建立有效靜脈通道（2條或以上）以便保證各類搶救藥物順利給藥，臨床常用急救藥物包括促進心肌代謝類、含鎂極化液、利多卡因等，用藥后可獲得顯著的室性心律失常預(yù)防效果，降低因室速、室顫等因素所致的死亡。煩躁不安者可使其心肌耗氧量顯著增加，心肌梗塞面積隨之擴大，增加心力衰竭誘發(fā)率及發(fā)生程度；劇痛是導(dǎo)致心肌梗塞患者休克、心律失常的主要原因，故應(yīng)根據(jù)患者實際情況提供鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等相應(yīng)治療解除疼痛、煩躁等情況保障其療效及預(yù)后。

積極治療心肌梗塞相關(guān)并發(fā)癥：①室性心律失常：此類情況是此類患者最常見的并發(fā)癥之一，臨床多選用利多卡因100 mg緩慢靜脈滴注，待給藥完成后提供利多卡因500 mg+5%葡萄糖500 mL靜滴（10～20滴/min）；②快速性室上性心律失常：包括竇性心動過速、室上性心動過速、房性心律失常等多種類型，若于心肌梗塞發(fā)生前24 h內(nèi)出現(xiàn)則應(yīng)首選異搏定5 mg+50%葡萄糖20 mL緩慢靜注，若發(fā)生在24 h后，可用西地蘭0.2～0.4 mg+5%葡萄糖20 mL靜脈滴注（緩慢）；③緩慢性心律失常：包括竇性心動過緩、Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯等，經(jīng)阿托品0.5～1 mg肌肉注射，如療效不顯著，且伴血流動力學(xué)改變，可行臨時起搏器置入術(shù)。

2　結(jié) 果（見表1）

表1　溶栓時間與再通率的關(guān)系（n，%）

3　討 論

本文中相關(guān)資料顯示，經(jīng)上述相應(yīng)措施治療后3 h內(nèi)再通率達83.3%；隨著發(fā)病時間延長，經(jīng)溶栓治療后再通率呈下降趨勢，研究中7～12 h再通率僅33.3%，提示發(fā)病后越早溶栓則效果越好。本組4例患者發(fā)生胸痛12 h后給予溶栓治療僅1例再通，分析原因為胸痛開始時機體處于心肌梗死前心絞痛狀態(tài)，提示發(fā)病6～12 h溶栓仍可獲得一定療效，接診患者后不論其發(fā)病時間均不應(yīng)完全否定對其溶栓。

重癥監(jiān)護在AMI的治療中具有重要意義，有利于醫(yī)生根據(jù)心電圖實時變化情況及時發(fā)現(xiàn)心律失常并提供有效控制。

AMI溶栓治療的目的在于使血栓性閉塞的冠狀動脈血流再通，使心肌獲得再灌注，可以使栓子縮小甚至消失，縮小心肌壞死范圍，抑制心室重塑，患者確診為AMI，立即進行靜脈溶栓，保護患者心功能，縮短發(fā)病至溶栓治療的時間，挽救瀕死的心肌，提高生存質(zhì)量，有效改善患者預(yù)后，目前最有效直接的方法是經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）靜脈溶栓治療，而大多數(shù)醫(yī)院沒有條件行PTCA治療，早期靜脈溶栓治療目前已成為AMI治療重要措施，且是一種簡單易行的再灌注治療。

尿激酶是纖溶酶原直接激活劑，形成纖溶酶激活血栓，是從人胚胎腎組織培養(yǎng)液或新鮮尿液中提取而得[1-2]，尿激酶無抗原性和致熱原性，同時人體內(nèi)無抗體存在，不易發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，尿激酶價格低廉，尿激酶可以激活患者體內(nèi)纖維蛋白溶解系統(tǒng)，在正常血液中形成復(fù)合物稱非結(jié)合性水解纖維蛋白酶原，在血液運行中呈游離狀態(tài)的水解纖維蛋白酶原，酶的活性低，只能減少血小板聚集，阻止紅細胞凝集，起到稀釋血液的作用[3]。而在患者梗死部位形成結(jié)合性水解纖維蛋白溶解酶，在梗死部位作用提高5倍。可以到達血栓中心部位，使水解纖維蛋白酶激活，起到溶解血栓的作用。尿激酶成為溶栓治療AMI的首選藥物，適宜在基層醫(yī)院推廣。

3.1 AMI的主要表現(xiàn)

①疼痛，是急性心肌梗塞患者首發(fā)表現(xiàn)且多見于清晨，疼痛情況（部位、性質(zhì)）雖與心絞痛相似，但患者大多較心絞痛具有更為嚴重的疼痛程度，且疼痛持續(xù)時間較長，經(jīng)休息、硝酸甘油給藥等措施并無顯著緩解，部分患者可伴瀕死感，少數(shù)患者疼痛初始即可伴發(fā)休克、急性心力衰竭等嚴重癥狀；②全身癥狀，包括心動過速、發(fā)熱（低熱，約38℃，好發(fā)于疼痛后24～48 h）、白細胞上升、血沉加快等；③部分患者將伴發(fā)惡心、嘔吐、上腹脹痛等胃腸道癥狀，病情較重可發(fā)生呃逆；④急性心肌梗塞發(fā)病24 h是心律失常多發(fā)時期；⑤起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生是發(fā)生低血壓、休克（心源性）的危險期；⑥發(fā)生心力衰竭者多見于急性左心衰竭，發(fā)生原因多為梗塞后減弱心肌收縮力或具有不協(xié)調(diào)的心肌收縮情況。

3.2 隨著人民生活水平的提高，平均壽命延長，冠心病現(xiàn)在躍居導(dǎo)致人口死亡的主要原因之列

上世紀80年代初，臨床醫(yī)學(xué)工作者對AMI發(fā)病機制不斷研究后逐步意識到，其發(fā)生根本原因為冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成血栓導(dǎo)致冠脈急性閉塞[1]，至此溶栓治療正式加入AMI治療方法中并于臨床推廣使用。研究表明，溶栓可使AMI患者獲得滿意的冠脈再通效果，是目前臨床用于治療此類疾病的重要里程碑，有利于降低疾病致殘率及致死率，顯著提高其近期、遠期療效及預(yù)后。通過對18例ST段抬高的AMI經(jīng)尿激酶溶栓后可再通已經(jīng)急性閉塞的管狀動脈，可獲得高達87.5%的血管再通率，且治療過程中具有較少的并發(fā)癥發(fā)生率。溶栓時凝血、纖溶呈動態(tài)平衡狀態(tài)，溶栓前需提供阿司匹林（足量，300 mg），而溶栓后則需給予低分子肝素抗凝，若未準確實施此種給藥方案將顯著增加再通血管再閉塞幾率從而影響患者預(yù)后。本組發(fā)生再灌注心律失常6例，惡性心律失常、消化道出血、顱內(nèi)出血發(fā)生率為0。筆者認為：基層醫(yī)院經(jīng)尿激酶溶栓可獲得滿意的AMI血管再通效果，有利于降低此類患者并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率，安全性、有效性均較為滿意[4-5]，在有效挽救瀕臨壞死心肌的同時為介入治療贏得寶貴時間并提供優(yōu)質(zhì)的血管基礎(chǔ)，值得推廣使用。

參考文獻

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【文章編號】ISSN.2095-6681.2015.04.086.02

【文獻標識碼】B

【中圖分類號】R542.2+1