黃雪芳 吳勝利 黃麗娟 朱玉婧 張明濤 伊力哈木 乙豐收 趙 越
(新疆克拉瑪依市人民醫(yī)院內(nèi)分泌腎病科,新疆 克拉瑪依 834000)
維吾爾族、漢族2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的臨床相關(guān)因素分析
黃雪芳 吳勝利 黃麗娟 朱玉婧 張明濤 伊力哈木 乙豐收 趙 越
(新疆克拉瑪依市人民醫(yī)院內(nèi)分泌腎病科,新疆 克拉瑪依 834000)
目的探討2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的危險(xiǎn)因素。方法T2DM合并脂肪肝組294例(A組)與無脂肪肝組297例(B組),進(jìn)行臨床相關(guān)因素對(duì)比分析和維、漢對(duì)比分析。Logistic回歸進(jìn)行危險(xiǎn)因素分析。結(jié)果A組BMI、WL、TG及HOMAIR明顯增高(P<0.01);LDL、HABIC、ALT增高(P<0.05);維族BMI、WL、TG、HOMA-IR較漢族明顯增加(P<0.01),A組中維族HBAIC增高(P<0.05);WL、TG、HOMA-IR是NAFLD的危險(xiǎn)因素(OR值分別為1.104、2.473、2.323)。結(jié)論T2DM合并NAFLD存在明顯的肥胖、血脂紊亂及IR,維吾爾族糖尿病患者更明顯。WL、TG、HOMA-IR是NAFLD的主要危險(xiǎn)因素。
維吾爾族;2型糖尿??;非酒精性脂肪肝;胰島素抵抗
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的發(fā)病率高于一般人群為21%~78%[1]。本文分析了2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝與不合并脂肪肝患者臨床相關(guān)因素,并進(jìn)行了維、漢對(duì)比,為少數(shù)民族地區(qū)糖尿病合并非酒精性脂肪肝治療工作提供了理論依據(jù)。
1.1 研究對(duì)象:選取新疆克拉瑪依市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科2009年至2012年住院的2型糖尿病患者591例。均未使用胰島素治療,無長(zhǎng)期大量飲酒(酒精量每周<40 g)史,排除病毒性肝炎、藥物性肝炎、各種肝硬化。符合1999年WHO的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。
1.2 方法:測(cè)身高、體質(zhì)量、計(jì)算體質(zhì)指數(shù)(BMI)=體質(zhì)量/身高2;測(cè)腰圍(WL);75 g葡萄糖耐量檢查,計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-insulin resistance,HOMA-IR)。HOMA-IR=空腹血糖×空腹胰島素/22.5;檢測(cè)三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、糖化血紅蛋白(HbA1c);行腹部B超檢查,根據(jù)有無脂肪肝分為2組。A組:2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝組294例,維族146例,漢族148例;B組:2型糖尿病無脂肪肝組297例,維族147例,漢族150例。脂肪肝依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)標(biāo)準(zhǔn)診斷[3]。兩組年齡、性別、病程無顯著性差異(P>0.05)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS14.0軟件。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,進(jìn)行t檢驗(yàn),使用非條件Logistic回歸進(jìn)行危險(xiǎn)因素的分析。
2.1 A組與B組比較:A組BMI、WL、TG、及HOMA-IR明顯增高(P<0.01);HbA1c、LDL、ALT增高(P<0.05)。表1。
2.2 兩組中維、漢族比較:兩組中維族BMI、WL、TG、HOMA-IR明顯增加(P<0.01);A組中維族HbA1c高(P<0.05)。見表1。
2.3 相關(guān)因素的Logistic回歸分析:通過非條件Logistic回歸分析,WL、TG及HOMA-IR是糖尿病合并非酒精性脂肪肝的主要危險(xiǎn)因素(OR值分別為1.104、2.473、2.323)。
本研究結(jié)果顯示2型糖尿病合并脂肪肝患者有明顯肥胖、高三酰甘油血癥和胰島素抵抗,是形成脂肪肝的危險(xiǎn)因素,與文獻(xiàn)報(bào)道一致[4]。合并脂肪肝者有較高的肝酶水平。維吾爾族T2DM患者較漢族有明顯肥胖、高三酰甘油血癥和胰島素抵抗,合并脂肪肝維族患者血糖控制更差。
新疆是少數(shù)民族地區(qū),維吾爾族飲食習(xí)慣較為特殊,喜食牛羊肉、黃油、奶酪等高熱量食物,喜食干果、糖果等高糖食物,喜食面食而少蔬菜,活動(dòng)量少,導(dǎo)致維吾爾族肥胖較多。肥胖者脂肪細(xì)胞肥大,胰島素受體稀疏,與胰島素的親和力下降,導(dǎo)致血糖和血脂異常,形成脂肪肝。高脂飲食常導(dǎo)致脂代謝的紊亂,脂代謝紊亂加重糖代謝紊亂,使得血糖控制較差。肥胖和糖、脂代謝異常,同時(shí)加重了胰島素抵抗。IR存在時(shí),脂肪酶活性增加,脂肪分解為游離脂肪酸,當(dāng)其生成超過肝臟的轉(zhuǎn)運(yùn)能力時(shí),在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積,形成了脂肪肝。肝酶的增高考慮脂肪肝導(dǎo)致的肝細(xì)胞變性、炎癥及纖維化。
因此,對(duì)糖尿病患者進(jìn)行積極生活方式干預(yù),減輕體質(zhì)量,減少腹部脂肪堆積;嚴(yán)格控制血脂和血糖;給予胰島素增敏劑治療;定期監(jiān)測(cè)肝功能,早期使用保肝藥物治療是預(yù)防治療脂肪肝的重要方法。在少數(shù)民族地區(qū)成立少數(shù)民族糖尿病??崎T診,加強(qiáng)健康宣教并進(jìn)行規(guī)范化治療也是非常重要的。
[1]McCullough AJ.Update on non—alcoholic fatty liver disease[J]. Clin Gastroenterol,2002,34(3) :225-262.
[2]錢榮立.關(guān)于糖尿病的新診斷標(biāo)準(zhǔn)與分型[J].中國(guó)糖尿病雜志, 2000,8(1):5-6.
[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝臟病學(xué)分會(huì)脂肪肝和酒精性肝病學(xué)組.非酒精性脂肪性肝病診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中華肝臟病雜志,2003,11(2):71-72.
[4]陳彩英,韓瑞林,趙亞麗.男性脂肪肝發(fā)生率及相關(guān)因素分析[J].中國(guó)基層醫(yī)藥,2005,12(8):1048-1049.
表1 各組相關(guān)因素的比較()
表1 各組相關(guān)因素的比較()
注:A組與B組比較*P<0.05,**P<0.01
組別 BMI(%) WL(cm) HbA1c(%) In(HOMA-IR)(mmol/L) TG(mmol/L) LDL(U/L) ALT A組(294) 27.12±4.51 ** 98.12±9.52** 9.15±2.45* 1.28±0.96 ** 4.47±3.12** 3.57±1.16* 33.83±31.56*維族(146) 28.31±4.72 103.72±9.26 9.62 ±2.76 1.31±0.87 4.96±3.78 3.66±1.14 34.12±29.36漢族(148) 26.27±4.36 95.87±8.79 8.17±2.86 0.85±0.76 3.12±3.17 3.53 ±1.07 32.73±28.76 B組(297) 25.61±3.98 92.61±9.87 7.08±2.71 0.89±0.74 2.86±2.34 2.83±1.03 27.73±25.67維族(147) 26.73±4.91 96.76±8.96 7.79±3.01 1.01±0.78 3.03±2.96 2.71±1.01 28.16±25.29漢族(150) 24.37±4.82 87.91±9.59 7.36±3.28 0.67±0.86 2.31±3.82 2.66±0.91 27.03±24.27
R587.1;R575
B
1671-8194(2015)03-0062-01