低鉀血癥相關(guān)內(nèi)分泌代謝疾病的臨床分析

王靖清

[摘要]目的：分析引起臨床上引起低鉀血癥的常見原因及臨床特點。方法：對263例內(nèi)分泌科收治的低鉀血癥患者檢查資料進行回顧性分析。結(jié)果：甲狀腺疾病引起的低鉀血癥最多87例，其次為糖尿病47例，腎小管酸中毒38例、腎上腺疾病35例、不明病因56例。腎小管酸中毒引起的低鉀血癥患者的平均血鉀水平最低，與其他病因相比，差異有統(tǒng)計學意義（X²=4.873，P<0.05）。結(jié)論：臨床上引起低鉀血癥的原因很多，臨床醫(yī)生應應避免單純補鉀，提高對內(nèi)分泌、代謝性疾病的認識，明確導致低鉀血癥的原因，加強對原發(fā)病的治療，避免漏診誤診。

[關(guān)鍵詞]低鉀血癥；內(nèi)分泌代謝性疾??；病因治療

低鉀血癥是臨床最常見的電解質(zhì)紊亂表現(xiàn)之一，單純補鉀可能會延誤病情，不利于臨床治療。只有積極查找原發(fā)病因，才能從根本上治療低鉀血癥。本研究就本院2007年以來內(nèi)分泌科收治的263例低鉀血癥患者的病因進行分析如下。

1資料與方法

1.1一般資料

對我院內(nèi)分泌科2007年1月至2013年12月收治的所有出現(xiàn)過低鉀血癥患者進行回顧性分析，分析患者的年齡、性別、職業(yè)、發(fā)病誘因、發(fā)病至就診時間、肢體肌力情況等基本情況，監(jiān)測入院后的血壓、血鉀、補鉀及恢復情況以及尿pH值、血氣分析、血醛固酮、去甲腎上腺素、甲狀腺功能、免疫球蛋白及抗體、腎上腺CT、心電圖、胸部x線片等相關(guān)檢查。263例患者中，男140例，女123例，年齡9-87歲，平均（50.52±18.83）歲。其中106例以低鉀為首發(fā)癥狀收入院，157例為繼發(fā)性低鉀血癥患者。低鉀血癥診斷標準：輕度低鉀（3.0≤K<3.5mmol/L）128例，中度低鉀（2.5mmol/L≤K<3.0mmol/L）95例，重度低鉀（K<2.5mmol/L）40例。

1.2臨床表現(xiàn)

所有患者中，以乏力為主要表現(xiàn)的49例，以四肢麻木、抽搐，有不同程度的下肢或四肢軟弱無力為主要表現(xiàn)的6例；以心悸為主要表現(xiàn)的8例；以惡心、嘔吐、腹瀉為主要表現(xiàn)的5例；有明顯發(fā)病誘因28例，多為勞累、劇烈運動或飽食后；余病例沒有明顯癥狀，為化驗時發(fā)現(xiàn)。

1.3實驗室檢查

263例患者中均接受了常規(guī)化驗血電解質(zhì)、肝腎功能、血糖、24h尿鉀定量、尿酮體等檢查，部分患者根據(jù)病情需要選擇進行了臥立位醛固酮試驗、安體舒通試驗、卡托普利試驗、甲狀腺功能、血、尿皮質(zhì)醇、過夜地塞米松試驗等檢查。

1.4統(tǒng)計學方法

采用SPSS 18.0軟件包進行處理，計量資料以均數(shù)±標準差表示，采用單因素方差分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1病因構(gòu)成

263例患者中，明確診斷為腎上腺疾病35例，包括原發(fā)性醛固酮增多癥14例，繼發(fā)性醛固酮增多癥9例，皮質(zhì)醇增多癥8例，嗜鉻細胞瘤3例，中樞性尿崩癥1例；甲狀腺功能亢進合并周期性麻痹87例；糖尿病相關(guān)低鉀血癥47例；腎小管代謝性酸中毒38例。此外還有56例低鉀血癥經(jīng)過系統(tǒng)檢查及化驗仍找不到明確病因，見表1。

2.2病因分析

在已經(jīng)明確病因的患者中，由甲亢引起低鉀血癥的患者數(shù)量最多，由腎小管酸中毒引起低鉀血癥的患者的平均血鉀水平最低，其發(fā)生重度低鉀血癥患者比例也最高，與其他原因引起低鉀血癥組比，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

3討論

低鉀血癥會影響神經(jīng)肌肉及心肌細胞的興奮性的傳導，缺鉀可以導致肢體乏力、麻木、惡心、嘔吐、心律失常等癥狀，嚴重者可因呼吸肌麻痹、心室纖顫導致死亡。低鉀血癥很普遍，診斷并不困難，通過補鉀，血鉀可逐漸恢復，臨床癥狀緩解，多數(shù)醫(yī)生認為此為臨床治愈，往往難以引起內(nèi)科、內(nèi)分泌科醫(yī)師的足夠重視。其實對于許多患者來說，血鉀恢復到正常水平，只是治標未治本，后續(xù)低鉀血癥仍反復發(fā)作。因此，盡快找到病因，對癥治療尤為重要，在本文的回顧性分析中可清楚看到內(nèi)分泌代謝疾病是導致低鉀血癥不容忽視的因素。

血鉀越低，臨床癥狀表現(xiàn)越嚴重。大多數(shù)低鉀血癥患者為輕度低鉀血癥，臨床醫(yī)師往往容易忽視，因為輕度低鉀血癥癥狀輕微，無特異性。因此多數(shù)低鉀血癥患者，易被忽視，可能延誤疾病的診斷。低鉀血癥的診斷并不困難，對癥治療才是關(guān)鍵。

腎上腺疾病可引起內(nèi)分泌性低血鉀，其中以原發(fā)性醛固酮增多癥多見，高醛固酮促使腎小管遠端重吸收鈉、排出鉀增加導致高血壓、低血鉀，同時促進腎臟排出大量鈣、鎂，嚴重時再并發(fā)代謝性堿中毒，血漿游離鈣減少，可出現(xiàn)肢體麻木甚至手足抽搐。有研究顯示在原醛的早期癥狀中，大部分原醛早期并無低鉀血癥，自發(fā)性低鉀血癥多發(fā)生于原醛中晚期。如果對原發(fā)性醛固酮增多癥的認識僅停留在低血鉀水平上，易導致血鉀正常的原醛患者漏診。

甲狀腺機能亢進癥合并低血鉀性周期性麻痹，導致低鉀血癥所占比例最多（33.08%）。不少患者以低鉀性肌麻痹為首發(fā)癥狀，多于青壯年時期發(fā)病，寒冷、應激、感染、飽食均可誘發(fā)。甲亢合并低鉀的機理可能是甲狀腺直接刺激細胞膜-上Na⁺-K⁺-ATP酶的活性，增加β受體數(shù)目，使鉀由細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時醛固酮、胰島素分泌增加，組織對兒茶酚胺敏感性增強加速鉀的利用也可能是原因之一，治療上應積極控制甲亢，避免誘發(fā)因素，及時補鉀后癥狀可迅速恢復。

腎小管代謝性酸中毒，臨床上分為遠端型；近端型和四型（RTAⅣ型）。臨床多見遠端型腎小管酸中毒，特征表現(xiàn)為低鉀性麻痹、骨病及消化道癥狀。由于多數(shù)臨床醫(yī)生對該病發(fā)病機制認識不足，忽視了導致低鉀的基本因素，只注意到血鉀低，一味的補氯化鉀，結(jié)果導致越補酸中毒越重，血鉀越低，陷入惡性循環(huán)，導致低鉀性麻痹。此類疾病引起的低鉀血癥以重度多見，其平均血鉀水平與其他原因引起的低鉀血癥相比，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

糖尿病相關(guān)低鉀血癥常見于糖尿病酮癥酸中毒，胰島素可活化細胞膜上Na⁺-K⁺-ATP酶的作用，促使細胞外鉀大量向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；糖尿病患者尿糖含量明顯增高，尿滲透壓升高，尿量增加，遠端腎單位小管液流速加快，使得大量血鉀進入尿中排出體外也是導致低鉀血癥的重要原因。

經(jīng)過系統(tǒng)的檢查仍有56例低鉀血癥患者原因不明（占24.4%），考慮如下可能：一是患者飲食是否存在攝入鉀離子不足，有些輕度低鉀血癥的患者可能由于長期飲食含鉀偏低所致，但無法得到證實。二是多數(shù)患者使用降糖、降壓藥物、利尿劑等可對血鉀造成一定的影響，藥物對低鉀患者的影響無法確定。三是若患者尚處于某種疾病發(fā)病的初期，沒有典型表現(xiàn)，臨床尚不能明確診斷，需要對這些患者進一步追蹤隨訪。四是部分中藥或食品添加劑，化學物質(zhì)以及環(huán)境中的有害物質(zhì)等也可導致低鉀血癥，其具體機制尚不明確。

總之，臨床上內(nèi)分泌疾患所致的低鉀血癥并不少見，要求診斷早，治療及時，針對反復發(fā)作頑固性低鉀病例，要高度重視原發(fā)病的診斷，一旦確診后，應合理選擇方法綜合治療，以減少病情的延誤，避免患者長期依賴于藥物補鉀，應有的放矢地對原發(fā)病進行治療。