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    經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后上消化道出血合并心力衰竭、腦梗死1例

    2015-09-01 15:14:49羅東雷等
    心腦血管病防治 2015年4期
    關(guān)鍵詞:上消化道出血心力衰竭腦梗死

    羅東雷等

    [關(guān)鍵詞]經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;上消化道出血;腦梗死;心力衰竭

    中圖分類號:R5416;R7433文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B文章編號:1009_816X(2015)04_0341_02

    doi:103969/jissn1009_816x20150430隨著經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(Percutaneous coronary intervention,PCI)的廣泛開展和強(qiáng)化雙聯(lián)抗血小板治療的應(yīng)用,消化道出血已經(jīng)成為PCI術(shù)后的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,在臨床工作中并不少見,但合并腦梗死的患者比較少見,且死亡率較高。我科接診1例患者行PCI術(shù)置入3枚支架后出現(xiàn)上消化道出血,合并兩次腦梗死,并在輸血過程中出現(xiàn)心力衰竭,經(jīng)救治好轉(zhuǎn)出院,隨訪5個月情況良好。現(xiàn)報告如下。

    1臨床資料

    患者男性,52歲。因發(fā)作性胸骨后疼痛20天,加重2天于2014年1月18日以“冠心病,急性冠狀動脈綜合征;高血壓病3級(極高危組)”收入心內(nèi)科。入院體檢:T 365℃,BP 130/80mmHg,R 18次/分,P 80次/分,神志清,雙肺呼吸音清晰,未聞及干濕音。心率80次/分,心律齊,未聞及病理性雜音。腹平軟,無壓痛,肝脾未及,四肢肌力、肌張力正常。超聲心動圖未見異常。血紅蛋白130g/L:大便潛血陰性。2014年1月19日經(jīng)右橈動脈行PCI術(shù),冠狀動脈造影;左前降支近段80%彌漫狹窄,左回旋支中段90%局限狹窄,予左前降支近段及左回旋支中段病變處共置入3枚Partner紫杉醇藥物洗脫支架,手術(shù)15小時,術(shù)中應(yīng)用肝素鈣1萬單位,術(shù)后雙聯(lián)抗血小板及低分子肝素抗凝治療?;颊咝g(shù)后當(dāng)日發(fā)熱,最高體溫392℃,給予賴氨匹林09肌注后體溫降至正常。2014年1月21日出現(xiàn)黑便及右側(cè)肢體活動不利。查體:BP 94/58mmHg言語不利,右側(cè)肢體肌力Ⅳ級,右側(cè)巴氏征陽性。血紅蛋白:69g/L,凝血指標(biāo)檢測正常。頭顱CT除外腦出血,考慮急性腦梗死、上消化道出血,立即禁食、胃腸減壓,停用抗栓、抗凝治療,給予輸入紅細(xì)胞4單位,靜脈持續(xù)泵入埃索美拉唑及輸血補(bǔ)液治療(液體滴速50滴/分),但患者在輸紅細(xì)胞過程中出現(xiàn)心力衰竭,減慢輸液速度,給予呋塞米10mg靜注后心力衰竭緩解,經(jīng)救治患者言語不利及右側(cè)肢體肌力有所恢復(fù)。2014年1月22日頭顱CT,左側(cè)基底節(jié)區(qū)及放射冠區(qū)腦梗死。經(jīng)顱多普勒超聲:(1)腦動脈硬化;(2)左大腦中動脈及左頸內(nèi)動脈終末段低血流、低搏動;(3)前、左后交通支開放;(4)左頸內(nèi)動脈顱外段重度狹窄。血管超聲:PCI術(shù)徑路未見血腫。臨床診斷:急性腦梗死。給予補(bǔ)液量3000ml/d。因血紅蛋白仍持續(xù)下降,2014年1月23日患者行經(jīng)鼻胃鏡:十二指腸球部多發(fā)潰瘍(A2期),Rockall評分5分,行十二指腸球部潰瘍鈦夾治療術(shù)。經(jīng)上述止血治療48小時后,試用流質(zhì)飲食并給予復(fù)方谷氨酰胺顆粒、阿托伐他汀、氯吡格雷口服,將埃索美拉唑改為每日兩次靜點,監(jiān)測血紅蛋白逐漸回升,2014年2月1日患者左側(cè)臥位時被主管醫(yī)生發(fā)現(xiàn)面容異常,喚醒后體檢:BP 130/80mmHg,言語不利加重,右側(cè)肢體肌力Ⅱ級,右巴氏征陽性。查血紅蛋白:140g/L,頭顱CT梗死面積較前增大,考慮再發(fā)腦梗死。將阿托伐他汀加量,補(bǔ)液量增加至4000ml/d。2014年2月7日患者右側(cè)肢體肌力Ⅴ級,恢復(fù)正常飲食,加用拜阿司匹林及抗幽門螺桿菌治療。2014年2月9日患者血紅蛋白120g/L,便潛血陰性,建議出院,出院口服拜阿司匹林01g,氯吡格雷75mg,阿托伐他汀40mg,1次/天,泮托拉唑40mg,2次/天,復(fù)方谷氨酰胺顆粒067g 3次/天,堅持功能鍛煉。出院5個月隨訪患者右側(cè)肢體活動靈活,稍有言語不利,監(jiān)測血常規(guī)、大便潛血正常。

    2討論

    冠心病患者行PCI術(shù)后,需應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷強(qiáng)化雙聯(lián)抗血小板治療,然后可使消化道出血的風(fēng)險增加7~14倍[1],雙聯(lián)抗血小板治療30天消化道出血的發(fā)生率13%,且大部分發(fā)生在用藥初期[2];上消化道出血并發(fā)腦梗死患者占上消化道出血的484%,且大部分以老年人多見[3]。對于需要輸血的患者由于庫存血紅細(xì)胞中的一氧化氮水平很低,輸入后會使血管收縮,加重心肌缺血,該患者可能是PCI術(shù)后心肌血運(yùn)重建存在一定程度的缺血再灌注損傷,加上輸血引起的心肌缺血,且輸血速度偏快,導(dǎo)致心力衰竭。

    對于PCI術(shù)后上消化道出血的患者,若Rockall評分≥5分,則停用阿司匹林和氯吡格雷,同時給予禁食、胃腸減壓、補(bǔ)液、靜脈質(zhì)子泵抑制劑(Proton_pump inhibitor,PPI)治療[2],但PCI術(shù)后停用阿司匹林和氯吡格雷30天內(nèi)有29%的患者出現(xiàn)亞急性支架內(nèi)血栓形成[4],停藥后藥效可持續(xù)5天,發(fā)生支架內(nèi)血栓形成的中位時間是7天[5]。所以該病例為避免支架后血栓形成,在應(yīng)用PPI的情況下,出血停止48h后,重新服用氯吡格雷,2周后加用阿司匹林,未再出現(xiàn)消化道出血。止血后在應(yīng)用PPI的保護(hù)下重新應(yīng)用抗血小板治療是相對安全的[6]。但應(yīng)用PPI會導(dǎo)致氯吡格雷的抗血小板作用減弱,所以應(yīng)選擇與氯吡格雷相互作用較小的PPI,如泮托拉唑等。

    對于上消化道出血合并腦梗死患者,止血與抗血小板聚集存在治療矛盾,PPI的應(yīng)用可使消化道內(nèi)血小板聚集作用增強(qiáng),但應(yīng)用PPI是目前治療首選;糾正貧血需使血紅蛋白在80g/L以上[7]。上消化道出血患者一旦出現(xiàn)腦梗死可能會危及生命,所以要提前認(rèn)識到發(fā)生急性腦梗死的危險。該病例上消化道出血后第二次腦梗死可能是由于左側(cè)頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄,左側(cè)臥位,壓迫左側(cè)頸動脈導(dǎo)致腦灌注減少,腦動脈血流減慢,易致局部腦血栓形成所致。

    總之,在PCI術(shù)前詢問有無消化系統(tǒng)潰瘍病史,或者上消化道造影明確是否存在消化系統(tǒng)潰瘍,假如存在應(yīng)治愈后再行PCI術(shù)。對于PCI術(shù)后服用雙聯(lián)抗血小板治療的患者盡量避免應(yīng)用非甾體類抗炎藥物[6]。如發(fā)生了上消化道出血,應(yīng)根據(jù)Rockall評分選擇治療,并盡早加用氯吡格雷避免支架內(nèi)血栓形成;對于可能合并腦梗死的患者,應(yīng)在PCI術(shù)前做好腦血管評估,若存在腦血管狹窄,應(yīng)在條件允許的情況下提前適當(dāng)補(bǔ)液、強(qiáng)化他汀治療,盡量避免壓迫患側(cè)頸動脈,減少腦梗死的發(fā)生率;對于已經(jīng)出現(xiàn)上消化道出血或腦梗死的患者應(yīng)密切觀察,及時調(diào)整治療方案,避免病情惡化。

    參考文獻(xiàn)

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    [3]譚章文,趙英恒上消化道大出血并發(fā)腦梗死17例臨床分析[J]廣州醫(yī)藥,1999,6:54-55

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