糖尿病前期也會出現(xiàn)神經(jīng)病變

袁慧娟河南省人民醫(yī)院

糖尿病前期也會出現(xiàn)神經(jīng)病變

袁慧娟
河南省人民醫(yī)院

doi:10.3969/j.issn.1672-7851.2015.05.019

袁慧娟 主任醫(yī)師，醫(yī)學博士，碩士生導師；河南省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科主任；中華醫(yī)學會糖尿病學分會青年委員、神經(jīng)并發(fā)癥學組秘書，河南省醫(yī)學會內(nèi)分泌學分會副主任委員、臨床流行病學與循證醫(yī)學分會副主任委員；美國賓夕法尼亞州立大學醫(yī)學院訪問學者，河南省學術(shù)技術(shù)帶頭人，河南省優(yōu)秀中青年科技創(chuàng)新人，河南省衛(wèi)生科技創(chuàng)新型人才工程中青年科技創(chuàng)新人才，獲第十屆河南省青年科技獎，河南省優(yōu)秀青年科技專家；承擔國家自然科學基金、衛(wèi)生部科技攻關(guān)項目、河南省科技廳重點科技攻關(guān)項目等多個項目，發(fā)表SCI論文7篇。

糖尿病前期，即糖尿病調(diào)節(jié)受損（IGR），包括空腹血糖受損（IFG）、糖耐量低減（IGT）、空腹血糖受損伴糖耐量低減，是葡萄糖代謝異常自然病程中的一個階段。IFG是在基礎(chǔ)狀態(tài)下機體代謝葡萄糖功能發(fā)生障礙，空腹靜脈血漿血糖＞6.1mmol/L，＜7.0mmol/L，OGTT 2h靜脈血漿血糖＜7.8mmol/ L；IGT為葡萄糖負荷狀態(tài)下機體代謝葡萄糖能力降低，空腹靜脈血漿血糖＜7.0mmol/L，OGTT 2h靜脈血漿血糖7.8～11.1mmol/L，IFG和IGT均具有2型糖尿病兩大特征——胰島素抵抗和胰島β細胞分泌功能缺陷。

高血糖常引起神經(jīng)細胞內(nèi)非酶糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）水平升高、葡萄糖多元醇代謝增加及氧化應激反應增強等，從而導致神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能受損，另外還可通過損傷血管內(nèi)皮細胞功能而引起神經(jīng)微循環(huán)障礙，從而促進神經(jīng)病變的進一步發(fā)展。［1-3］

約10%糖尿病患者在初次診斷時已經(jīng)有神經(jīng)損傷，認為在糖耐量異常期存在早期軸索損傷［4］，可出現(xiàn)對稱感覺異常，包括輕觸覺、溫度覺、痛覺等。有研究認為糖調(diào)節(jié)受損與痛性小纖維神經(jīng)病變有關(guān)，包括表皮下無髓鞘神經(jīng)纖維［5］。

神經(jīng)病變篩查：1.感覺功能的評價可應用針刺、溫度、震動感覺（128Hz音叉）以及壓力感覺（10g單尼龍絲）、定量感覺測定（QST）等。2.提倡神經(jīng)傳導測試作為可靠早期電生理學檢查金指標，它具有高度的可重復性，能較好地預測終點事件并且與潛在的結(jié)構(gòu)異常之間存在良好的相關(guān)關(guān)系。3.皮膚活檢，量化表皮下神經(jīng)纖維密度，它可用來評價糖尿病患者是否存在遠端神經(jīng)纖維的異常，研究提示可反映早期的癥狀性神經(jīng)病變。4.角膜的激光共聚焦檢查可用于早期發(fā)現(xiàn)糖尿病周圍神經(jīng)病變，研究資料示測定角膜神經(jīng)纖維的密度、長度以及紆曲等改變與下肢周圍神經(jīng)病變之間存在較強的相關(guān)關(guān)系。因此，它是一項非常有用的非創(chuàng)傷性的糖尿病神經(jīng)檢查方法。［6，7］

生活方式的干預是預防或延緩糖尿病前期向糖尿病進展的基礎(chǔ)治療，同時可緩解痛性神經(jīng)病變的癥狀，因此應強化生活方式干預治療，包括減輕體重5%～10%并長期維持；每天進行30～60min規(guī)律適度的體力活動，每周至少5d；低脂、低飽和脂肪和反式脂肪酸，富含膳食纖維的飲食；控制血壓，限鹽，限酒等。［8］如病人疼痛癥狀嚴重，影響日常生活及睡眠時，可給予三環(huán)類抗抑郁藥、選擇性5-羥色胺（5-HT）和去甲腎上腺素再攝取抑制劑、抗驚厥藥［9］，及營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)、抗氧化應激等治療。

1 Dyck PJ， et al. Risk factors for severity of diabetic polyneuropathy: intensive longitudinal assessment of the Rochester Diabetic Neuropathy Study cohort. Diabetes Care， 1999，22（9）: 1479-1486.

2 Tesfaye S， et al. Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N Engl J Med， 2005，352（4）: 341-350.

3 Dyck PJ， et al. Modeling chronic glycemic exposure variables as correlates and predictors of microvascular complications of diabetes. Diabetes Care， 2006，29（10）: 2282-2288.

4 Singleton JR， et al. Increased prevalence of impaired glucose tolerance in patients with painful sensory neuropathy. Diabetes Care， 2001，24（8）:1448-1453.

5 Dyck PJ， et al. Does impaired glucose metabolism cause polyneuropathy？ Review of previous studies and design of a prospective controlled population-based study. Muscle Nerve，2007，36（4）: 536-541.

6 Hori S. Chronic complications due to diabetes mellitus: Diabetic retinopathy-classification， diagnosis， treatment. Nihon Rinsho，2002，60（Suppl 10）: 147-154.

7 Tesfaye S， et al. Diabetic Neuropathies: Update on Definitions，Diagnostic Criteria， Estimation of Severity， and Treatments. Diabetes Care， 2010，33（10）: 2285-2293.

8 Singleton JR， et al. Polyneuropathy with Impaired Glucose Tolerance: Implications for Diagnosis and Therapy. Curr Treat Options Neurol， 2005，7（1）:33-42.

9 Sharma A， et al. Pharmacokinetics and safety of duloxetine，a dual-serotonin and norepinephrine reuptake inhibitor. J Clin Pharmacol， 2000， 40（2）:161-167.

Neuropathy might Appear in Pre-diabetes