高寶紅
(內(nèi)蒙古自治區(qū)錫林郭勒盟醫(yī)院兒科,錫林浩特026000)
兒童肺炎支原體肺炎合并EBV感染28例臨床分析
高寶紅
(內(nèi)蒙古自治區(qū)錫林郭勒盟醫(yī)院兒科,錫林浩特026000)
目的 分析該院兒童肺炎支原體肺炎(MPP)合并EB病毒(EBV)感染情況,提高對MMP合并EBV感染的認識。方法 對2013年8月至2015年8月該院兒科收治的113例確診為MPP的患兒進行EBV抗體的檢測,將EBV抗體陽性患兒28例作為觀察組,EBV抗體陰性患兒85例作為對照組,比較兩組患兒的臨床特點及輔助檢查結(jié)果。結(jié)果 觀察組患兒發(fā)熱時間和住院時間均較對照組明顯延長,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患兒丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)異常率、肌酸激酶同工酶(CK-MB)異常率、肺部大葉實變概率均高于單純MPP患兒,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 MPP合并EBV感染可加重臨床癥狀及肺外損傷,對于重癥肺炎支原體感染患兒和對大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療反應(yīng)不佳的患兒要考慮有EBV混合感染的可能,及早進行多病原的聯(lián)合檢測明確診斷,以便采取相應(yīng)的治療,及時控制感染。
肺炎; 感染; 發(fā)熱; 實驗室技術(shù)和方法; 肺炎支原體
肺炎支原體(MP)是兒童社區(qū)獲得性肺炎的主要病原之一。肺炎支原體肺炎(MPP)全年散發(fā),秋末和初冬為發(fā)病高峰。MP感染損害支氣管上皮細胞和纖毛,導(dǎo)致黏液-纖毛系統(tǒng)功能受損,因此,理論上易合并細菌或病毒感染。臨床中發(fā)現(xiàn),混合感染常見病原之一為EB病毒(EBV)感染。近年來,2種病原微生物的混合感染率有逐年上升的趨勢,已受到臨床醫(yī)生越來越多的關(guān)注。
目前,對于MPP合并EBV感染的研究尚不多,而早期發(fā)現(xiàn),給予及時、有效地治療,可以縮短發(fā)熱時間、住院時間,減少或減輕肺外并發(fā)癥。本文對該院兒科近2年收治的MMP合并EBV感染患兒的臨床資料進行回顧性總結(jié),分析其臨床特征、實驗室檢查結(jié)果、治療用藥及并發(fā)癥,并結(jié)合相關(guān)文獻進行分析,以提高對兒童MPP合并EBV的認識。
1.1 一般資料 選取2013年8月至2015年8月在本院兒科住院治療的MMP患兒113例作為研究對象,排除免疫力低下、營養(yǎng)不良、先天性心臟病等基礎(chǔ)疾病者。
113例患兒中男62例,女51例,男女比例為1.24∶1;年齡1~14歲。所有患兒均進行以下檢測:(1)全血細胞分析;(2)肺炎支原體抗體(MP-IgM)及EBV衣殼抗原抗體IgM(EB-IgM);(3)肝功能及心肌酶譜;(4)胸部正位X線片或肺部CT。MP-IgM陽性及EB-IgM陽性,結(jié)合臨床及胸部X線片或肺部CT表現(xiàn),符合《諸福棠實用兒科學(xué)》第7版[1]中MMP及EBV感染的診斷標準。
1.2 方法 所有患兒入院取血查MP-IgM的同時均檢測EB-IgM。采用歐蒙醫(yī)學(xué)實驗診斷股份公司生產(chǎn)的EB病毒檢測試劑,用酶聯(lián)免疫吸附法測定抗EBV衣殼抗原抗體IgM。將其中EB-IgM陽性患兒28例作為觀察組,EB-IgM陰性患兒85例作為對照組,比較兩組患兒的發(fā)熱時間、住院時間、肺外并發(fā)癥發(fā)生率[包括丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高及肺大葉性實變等]。
病原體確定后,觀察組患兒予以阿奇霉素加更昔洛韋治療,對照組患兒予以阿奇霉素治療;部分患兒加用地塞米松、靜脈免疫球蛋白治療。ALT及CK-MB升高的患兒,給予保護肝臟、營養(yǎng)心肌等對癥支持治療。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以±s表表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患兒臨床特點及理化檢查結(jié)果 觀察組患兒發(fā)熱時間、住院時間均長于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),觀察組患兒MMP合并EBV感染患兒ALT、CK-MB異常率,肺大葉性實變概率均高于單純MMP患兒,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患兒臨床特點及理化檢查結(jié)果比較
2.2 113例患兒治療與轉(zhuǎn)歸情況 113例患兒經(jīng)抗感染、對癥支持治療,72例患兒入院第3~7天退熱;3例患兒高熱1周后轉(zhuǎn)為間斷低熱持續(xù)3~7 d,異形淋巴細胞下降緩慢;2例患兒發(fā)熱1周后熱不退,自行轉(zhuǎn)上級醫(yī)院治療。治療后ALT及CK-MB升高的患兒至出院時均恢復(fù)正?;蜉^入院時好轉(zhuǎn)。
MP及EBV均是兒童肺炎或其他呼吸道感染的重要病原體。目前,MP合并EBV感染在臨床中非常普遍,其臨床表現(xiàn)較單純MP感染引起的肺部及肺外損傷重,疾病臨床表現(xiàn)多樣化,越來越受到臨床醫(yī)生的關(guān)注。
MPP起病急緩、癥狀輕重程度不一,其臨床表現(xiàn)除最常見的發(fā)熱、咳嗽、喘息外,MP還可引起肺外多系統(tǒng)損害,如血液系統(tǒng)、皮膚、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累[2]。免疫學(xué)發(fā)病機制在MPP的發(fā)生、發(fā)展中的作用日益受到重視[3]。EBV是一種嗜淋巴細胞的DNA病毒,屬皰疹病毒屬,經(jīng)口密切接觸傳播,是常見的兒科感染性病毒。目前研究表明,兒童EBV感染可以累及全身多臟器和系統(tǒng),且首發(fā)癥狀有很多種[4]。EBV與多種疾病相關(guān),在兒科比較常見的有呼吸道感染、病毒性心肌炎等。
本研究結(jié)果顯示,MP合并EBV感染患兒發(fā)熱時間和住院時間延長,ALT異常率、CK-MB異常率、導(dǎo)致肺大葉性實變概率均高于單純性MP感染患兒。原因可能為:(1)MP合并EBV感染患兒肺部感染重,其發(fā)生肺大葉性實變概率遠高于單純性MP感染患兒,這與文獻[5]的報道一致;EBV因其嗜B淋巴細胞的特性,侵入B淋巴細胞后繼而誘發(fā) T細胞形成細胞毒性效應(yīng)細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞,從而引起一系列炎性反應(yīng)。免疫紊亂也是支原體引起肺組織損傷的重要原因。由此可以看出,二者在發(fā)病機制上具有相似性,可以認為,二者混合感染后加重了對肺組織的免疫損傷,引起了更強烈的炎性反應(yīng)。(2)MP合并EBV感染患兒肺外損傷發(fā)生率高于單純性MP感染患兒。有研究表明,MP合并EBV感染較單純MP感染病程長,肺外多臟器損害重[6]。葛一飛等[7]研究認為,支原體感染后可引起多系統(tǒng)損害,是因為支原體抗體與人體內(nèi)的心、腦、肺、腎、肝及平滑肌等多種組織器官存在部分共同抗原,并刺激機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)所致。EBV和MP一樣均可通過免疫紊亂引起多臟器損傷,二者混合感染后所造成的肺外損傷可能會更嚴重。
有研究認為,MP合并EBV感染患兒ALT升高與單純MP感染患兒比較有一定差異,MP合并EBV感染患兒ALT異常率高于單純MP感染患兒,并且MP合并EBV感染患兒CK-MB升高較單純MP感染明顯[8]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),MP合并EBV感染患兒ALT異常率、CKMB異常率、導(dǎo)致肺大葉性實變概率均高于單純MMP患兒,與文獻[8]報道基本一致。
根據(jù)我國《抗菌藥物臨床應(yīng)用指導(dǎo)原則》[9],大環(huán)內(nèi)酯類抗生素是小兒MP感染治療首選藥物,包括紅霉素、克林霉素、阿奇霉素等。MPP治療療程多為2~3周,根據(jù)具體病情而定。合并有肺外并發(fā)癥者,需要給予相應(yīng)對癥治療。MP合并EBV感染患兒則在應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療的同時,給予阿昔洛韋或更昔洛韋治療EBV感染,在明確病原體后給予相應(yīng)的抗感染治療,均可取得理想療效。
由于MPP肺部體征不明顯,具有臨床癥狀重、體征輕的特點,血清支原體抗體檢測陽性時間滯后,在疾病初期往往依靠經(jīng)驗做出臨床疑診,給予大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療同時對癥治療,部分患兒可以退熱,呼吸道癥狀減輕;若大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療后發(fā)熱不退或呼吸道癥狀無減輕甚至加重,血清支原體抗體檢測陽性時,往往存在診斷及治療困惑。對于重癥MP感染的患兒和對大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療反應(yīng)不佳的患兒要考慮有EBV混合感染的可能,實驗室檢查是混合感染診斷及鑒別診斷的主要手段[10],應(yīng)及早進行多種病原體的聯(lián)合檢測明確感染的病原體,以便采取相應(yīng)的治療措施,及時控制感染。
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B
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2015-09-16)
高寶紅(1973-),女,內(nèi)蒙古錫林浩特人,副主任醫(yī)師,主要從事兒科臨床工作;E-mail:xmyygbh@163.com。