rt—PA治療急性ST段抬高心肌梗死的可行性及有效性分析

賈智軍

摘要：目的 評(píng)估rt-PA治療急性ST段抬高心肌梗死的可行性及有效性。方法 選取2012年10月～2014年5月60例于我院進(jìn)行治療的急性ST段抬高心肌梗死患者做評(píng)估研究，分為對(duì)照組和研究組，在一般治療基礎(chǔ)上，對(duì)照組應(yīng)用尿激酶，研究組應(yīng)用rt-PA做溶栓治療，對(duì)比兩組患者臨床再通率、血管再通率與并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果 研究組患者臨床再通率83.33%與血管再通率80.00%顯著高于對(duì)照組63.33%與50.00%，對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；并發(fā)癥主要以惡性心率失常、心源性休克、出血及死亡為主，除出血外其余差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 rt-PA治療急性ST段抬高心肌梗死臨床療效顯著，安全可靠。

關(guān)鍵詞：急性ST段抬高心肌梗死；溶栓治療；rt-PA；療效

急性心肌梗死作為臨床常見心腦血管危急重癥，在患者發(fā)病期間會(huì)伴有心力衰竭與心律失常等情況發(fā)生，無(wú)論是心電圖還是血清心肌酶都會(huì)出現(xiàn)異常改變，尤其是ST段抬高和T波倒置預(yù)示著患者心肌全層損傷的發(fā)生，所以及時(shí)開放梗死動(dòng)脈、縮小梗死面積，挽救心肌功能是關(guān)鍵[1]。作為臨床危急重癥，藥物溶栓療法是治療急性ST段抬高心肌梗死的重要手段，效果得到臨床證實(shí)。為評(píng)估rt-PA治療急性ST段抬高心肌梗死的可行性及有效性，選取2012年10月～2014年5月60例于我院進(jìn)行治療的急性ST段抬高心肌梗死患者做評(píng)估研究，臨床報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2012年10月～2014年5月60例于我院進(jìn)行治療的急性ST段抬高心肌梗死患者做評(píng)估研究，納入研究患者均經(jīng)過(guò)確診，符合篩選標(biāo)準(zhǔn)[2]：發(fā)病時(shí)間≤12h；心電圖2個(gè)或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高；持續(xù)胸痛≥30min；年齡≤72歲；無(wú)溶栓及其他藥物禁忌癥；簽署治療同意書等。60例患者中男35例，女25例，年齡41～72歲，平均年齡（56.1±4.2）歲，急性前壁心肌梗死28例，急性下壁心肌梗死32例，溶栓前合并左心衰患者7例，心源性休克4例，室性心動(dòng)過(guò)速2例。將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組和研究組，每組30例，兩組患者臨床基本資料對(duì)比方面無(wú)顯著差異，具有可比性（P>0.05）。

1.2方法 在一般治療基礎(chǔ)上，兩組實(shí)施對(duì)比治療。一般治療：患者入院后立即實(shí)施心電監(jiān)護(hù)，給予吸氧，應(yīng)用藥物阿托伐他汀、拜阿司匹林與氯吡格雷，并應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥物，根據(jù)患者表現(xiàn)和體質(zhì)酌情選用β2受體激動(dòng)劑、硝酸酯類與轉(zhuǎn)換酶抑制劑等，在患者病情穩(wěn)定后實(shí)施針對(duì)性治療。

1.2.1對(duì)照組治療方案 一般治療基礎(chǔ)上，先靜脈推注0.9%生理鹽水20ml+50萬(wàn)單位尿激酶（河北智同生物制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H13020277），隨后靜脈滴注0.9%生理鹽水100ml+100萬(wàn)單位尿激酶，完畢后注射低分子肝素鈉（南京南大藥業(yè)有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H19990217），持續(xù)治療1w。

1.2.2研究組治療方案 一般治療基礎(chǔ)上，患者溶栓治療前先應(yīng)用肝素鈉70U/kg，然后靜脈推注0.9%氯化鈉20ml+重組組織型纖溶酶原激活劑瑞通立rt-PA（山東阿華生物藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字S20070023）18mg，30min后重復(fù)使用。溶栓治療同時(shí)持續(xù)靜脈滴注肝素，并根據(jù)時(shí)間調(diào)整用量，完畢后注射低分子肝素鈉，持續(xù)治療1w。治療期間要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者胸痛變化情況、出血征象及溶栓治療后每2h心電圖和心肌酶譜變化情況。

1.3評(píng)估標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比兩組患者臨床再通、血管再通情況與治療期間并發(fā)癥（出血、心律失常、心源性休克、死亡等）。臨床再通評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)參考中華醫(yī)學(xué)會(huì)血管疾病治療標(biāo)準(zhǔn)制定：溶栓治療2h內(nèi)出現(xiàn)短暫再灌注心律失常；2h內(nèi)ST段下降≥50%；2h內(nèi)胸痛癥狀顯著減輕或消失；肌酸激酶高峰與肌酸激酶同工酶高峰前移至16h與14h內(nèi)；以至少符合三條者為達(dá)標(biāo)[3]。血管再通：溶栓治療1w后冠脈造影檢查梗死血管再通情況，以達(dá)到TIMI血流Ⅱ或Ⅲ級(jí)標(biāo)準(zhǔn)為達(dá)標(biāo)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 本次治療數(shù)據(jù)均應(yīng)用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS16.0分析，計(jì)數(shù)資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用χ2檢驗(yàn)，定量資料采用（mean±SD）描述，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者臨床再通與血管再通情況比較見表1。對(duì)比結(jié)果顯示，研究組患者臨床再通率83.33%與血管再通率80.00%顯著高于對(duì)照組63.33%與50.00%，對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

兩組患者臨床并發(fā)癥比較見表2。臨床并發(fā)癥主要以惡性心率失常、心源性休克、出血及死亡為主，除去出血對(duì)比無(wú)顯著差異外，研究組并發(fā)癥發(fā)生幾率均顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

急性心急梗死的發(fā)生是動(dòng)脈閉塞的結(jié)果，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂后會(huì)釋放大量組織因子激活人體凝血系統(tǒng)并形成大量纖維蛋白血栓，治療的關(guān)鍵在于及早恢復(fù)血流，促使冠脈再通，挽救心肌功能，從而達(dá)到降低死亡率的效果。急性ST段抬高心肌梗死選擇溶栓療法已經(jīng)過(guò)眾多臨床實(shí)踐驗(yàn)證，不過(guò)由于該療法技術(shù)難度高，但是在挽救早期心肌衰竭、降低死亡率方面有顯著效果。rt-PA作為新型重組非糖基化纖溶酶原激活物，是第三代纖溶藥物，比起第一代溶栓藥物無(wú)論是療效還是安全性上都有極大提升，在本次治療中，rt-PA與尿激酶相比無(wú)論是血管再通率、臨床再通率還是并發(fā)癥發(fā)生率三個(gè)指標(biāo)上都表現(xiàn)卓越[4]。

重組人組織型纖維原激酶可通過(guò)基因工程技術(shù)制備，應(yīng)用安全性高、操作簡(jiǎn)便、療效確切，因?qū)ρㄖ欣w維蛋白、纖溶酶原的有利影響，可達(dá)到迅速實(shí)現(xiàn)血管再通的目的。臨床研究結(jié)果顯示，該藥物在應(yīng)用中具有安全、簡(jiǎn)便、快速、易操作等優(yōu)點(diǎn)，其可選擇性激活血栓中與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，對(duì)患者自身纖溶性影響較小，其更高的安全性與有效性也意味著在臨床治療中取代尿激酶具有顯著優(yōu)勢(shì)，研究組治療實(shí)踐結(jié)果對(duì)比應(yīng)用尿激酶的對(duì)照組也顯示了臨床再通率與血管再通率的出眾效果。以上眾多臨床研究也進(jìn)一步證實(shí)了該藥物用于臨床治療的有效性與安全性。

綜上所述，rt-PA治療急性ST段抬高心肌梗死臨床療效顯著，安全可靠。

參考文獻(xiàn)：

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編輯/成森