131I治療甲亢合并特發(fā)性血小板減少性紫癜一例

楊寶軍

·病例報(bào)告·

131I治療甲亢合并特發(fā)性血小板減少性紫癜一例

楊寶軍

甲狀腺功能亢進(jìn)癥；紫癜，血小板減少性，特發(fā)性；近距離放射療法

1 患者資料

患者女性，24歲，全身散在瘀斑半月余，伴雙足背及雙下肢疼痛，加重4 d。入院前半個(gè)月受涼，伴乏力、頭痛，自認(rèn)為“感冒”，采用服感冒藥、拔火罐等治療手段后癥狀略好轉(zhuǎn)。隨后四肢及軀干部相繼出現(xiàn)大小不等的出血點(diǎn)及瘀斑，伴口腔血皰，化驗(yàn)血小板：55×109/L（125×109～ 350×109/L），未予重視。入院前4 d無(wú)誘因出現(xiàn)雙足背及雙下肢疼痛，行走活動(dòng)時(shí)明顯，休息后能緩解，局部使用止疼膏，效果較差，皮膚出血點(diǎn)明顯較前增多，入住血液科。

血細(xì)胞分析：WBC：5.71×109/L（3.50×109～9.50×109/L），血紅蛋白：115g/L（130～175g/L），血小板計(jì)數(shù)：2×109/L（125× 109～350×109/L）。血沉：14.3mm/h（0～15mm/h）。C反應(yīng)蛋白：（-）?？规溓蚓苎豋：110 IU/m l（0～100 IU/ml）。甲狀腺功能指標(biāo)：T3：3.35 ng/m l↑（0.78～2.20 ng/m l）；T4：236.88 ng/m l↑（42～135 ng/m l）；TSH：0.01μIU/ml↓（0.25～ 4.00μIU/ml）；甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體：2017.12 IU/ml↑（0～ 35IU/m l）；促甲狀腺素受體抗體：23.44U/L↑（0～5.0U/L）；FT3：13.56 pmol/L↑（3.1～6.5 pmol/L）；FT4：56.37 pmol/L↑（9.0～ 23.2pmol/L）；甲狀腺球蛋白：30.52ng/m l↑（11.45～20.25ng/m l）。肝臟功能：總膽紅素：27.2μmol/L（5.0～21.0μmol/L）；直接膽紅素：6.4μmol/L（0～5μmol/L）；間接膽紅素：20.8μmol/L（1.7～16.0μmol/L）；谷丙轉(zhuǎn)氨酶：20.6U/L（9～50 U/L），谷草轉(zhuǎn)氨酶：17.5 U/L（15～40 U/L）；谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶：20.1U/L（10～60U/L）；乳酸脫氫酶：279.6U/L（135～225U/L）。腎臟功能、電解質(zhì)水平：正常。血糖：8.09mmol/L（3.9～6.2mmol/L）。便常規(guī)及潛血：（-）。尿常規(guī)：葡萄糖：2（+），其余指標(biāo)均正常。

影像學(xué)檢查：甲狀腺彩超示甲狀腺?gòu)浡栽龃?，血流豐富；甲狀腺顯像示甲狀腺體積明顯增大，高度濃聚顯像劑，符合甲狀腺功能亢進(jìn)癥（簡(jiǎn)稱甲亢）表現(xiàn)。

骨髓細(xì)胞學(xué)檢查：骨髓增生極度活躍，G∶E=1.46∶1，粒系比例正常，成熟受阻，紅系比例增高，以中晚幼紅細(xì)胞為主，成熟紅細(xì)胞大小不一，淋巴細(xì)胞比例正常，全片共見(jiàn)巨核細(xì)胞465個(gè)，分類25個(gè)，其中，幼稚巨核細(xì)胞4個(gè)，成熟無(wú)血小板形成巨核細(xì)胞21個(gè)，血小板少見(jiàn)。

家族史：患者母親有甲亢病史，經(jīng)131I治療后維持甲狀腺功能減退癥（簡(jiǎn)稱甲減）狀態(tài)。

診斷：甲亢（Graves病）、特發(fā)性血小板減少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpural，ITP）。

2 治療方法

患者經(jīng)內(nèi)科治療后，血小板計(jì)數(shù)未見(jiàn)明顯改善（9×109/L）。經(jīng)核醫(yī)學(xué)科會(huì)診后，擬行131I治療。經(jīng)查文獻(xiàn)，131I治療甲亢合并ITP的報(bào)道較少。內(nèi)科醫(yī)師不建議用抗甲狀腺藥物治療，外科手術(shù)危險(xiǎn)性很高。

經(jīng)查文獻(xiàn)，當(dāng)甲亢合并ITP時(shí)，應(yīng)首先控制甲亢，以減輕甲狀腺激素對(duì)ITP的影響[1-3]。首選腎上腺皮質(zhì)激素來(lái)抑制抗體與血小板的結(jié)合，減少血小板的破壞和單核巨噬細(xì)胞對(duì)血小板的吞噬作用。

患者在簽署知情同意書(shū)后，于2014年8月行第一次131I治療（3.7×108MBq）[給予劑量=甲狀腺估重（80 g）×給予劑量（2.96×108MBq/g）÷24 h攝碘率（64.02%）]，患者無(wú)不適反應(yīng)。1個(gè)月后復(fù)查，甲亢癥狀較前減輕，甲狀腺較前明顯縮小，血小板計(jì)數(shù)明顯上升（50×109/L）。3個(gè)月時(shí)，患者甲狀腺明顯縮小，全身出血點(diǎn)消失，右腳背處疼痛癥狀未見(jiàn)明顯改善，右側(cè)尤甚。甲狀腺功能指標(biāo)：T3：1.37ng/ml；T4：96.88 ng/m l；TSH：0.02μIU/m l↓；甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體：2217.30 IU/ml↑；促甲狀腺素受體抗體：159.65U/L↑；FT3：4.24pmol/L；FT4：14.36pmol/L；甲狀腺球蛋白：38.91ng/m l↑。

2014年11月上旬，行第二次131I治療（5.55×108MBq）（計(jì)算方法同前）。患者于2014年12月開(kāi)始出現(xiàn)體重明顯增加等癥狀。2015年3月復(fù)查甲狀腺功能提示甲減。血小板計(jì)數(shù)：165×109/L。甲亢雖已痊愈，但患者自述右下肢疼痛較前明顯。查體：右側(cè)脛前距離踝關(guān)節(jié)10 cm處軟組織包塊，隆起狀，觸之質(zhì)韌，顏色呈暗紅色?？紤]黏液性水腫。

131I治療甲亢合并脛前黏液性水腫（pretibialmyxedema）臨床上少見(jiàn)[4-5]，報(bào)道也較少，該病起病較為隱匿，容易誤診。其發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，臨床上也缺乏特效治療方法，因而水腫伴發(fā)的斑塊或包塊持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。針對(duì)此情況，在糾正甲減的同時(shí)給予免疫抑制劑治療（環(huán)磷酰胺：50mg/d，1次/d，連服8周）及局部激素注射治療（地塞米松：20mg/d，局部皮下多方向、多點(diǎn)、分層注射，每周1次）。2個(gè)月后患者自述癥狀較前緩解，腫塊變平、變軟，顏色呈灰白色，但面積較前只是略微縮?。▓D1）。

圖1 患者女性，24歲，黏液性水腫治療前后對(duì)比。

3 討論

經(jīng)過(guò)131I治療后，甲亢和ITP均已治愈。但脛前黏液性水腫屬原發(fā)還是繼發(fā)尚不確定，患者入院時(shí)自覺(jué)下肢疼痛，可能已經(jīng)合并有黏液性水腫，因局部表現(xiàn)、癥狀等不明顯，查體時(shí)未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)，可能當(dāng)時(shí)嚴(yán)重的甲亢癥狀掩蓋了病情。隨著甲亢向甲減的演變，黏液蛋白聚集，加速了局部脛前黏液性水腫的進(jìn)展。

總之，對(duì)于這種甲亢合并ITP的治療，查體非常重要，詳細(xì)的查體會(huì)給診療帶來(lái)很大的幫助。經(jīng)過(guò)對(duì)該病例的隨訪，豐富了臨床工作經(jīng)驗(yàn)，對(duì)以后131I治療工作開(kāi)展起到了積極的作用。

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2015-05-06）

10.3760/cma.j.issn.1673-4114.2015.06.017

030600，晉中市第一人民醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科

楊寶軍（Email：yangbaojun777@126.com）