RSNA2014中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)

石晶晶，楊時騏，王劍，申楠茜，朱文杰，蘇昌亮綜述 朱文珍審校

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RSNA2014中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)

石晶晶，楊時騏，王劍，申楠茜，朱文杰，蘇昌亮綜述 朱文珍審校

RSNA2014報道的拓展MRI新技術(shù)及數(shù)據(jù)分析方法主要包括非高斯分布擴散成像模型（FROC模型）、擴散峰度成像（DKI）、酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移成像（APT）、高分辨率敏感加權(quán)成像（HR－SWI）、化學(xué)交換飽和轉(zhuǎn)移（CEST）、高分辨率磁共振成像（HRMRI）、反相－對比結(jié)合磁共振血管成像（HOP－MRA）、反轉(zhuǎn)恢復(fù)超短回波時間（IR－UTE）序列等，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的應(yīng)用研究主要包括：①鑒別高低級別膠質(zhì)瘤、預(yù)測膠質(zhì)瘤復(fù)發(fā)以及評價膠質(zhì)瘤治療反應(yīng)；②檢測缺血性卒中隨時間變化特點、評估缺血半暗帶、預(yù)測側(cè)支循環(huán)及血管再通狀態(tài)；③磁共振高分辨率血管壁成像觀察顱內(nèi)動脈粥樣硬化血管壁的異常；④量化評估阿爾茨海默病腦部微結(jié)構(gòu)損害、阿爾茨海默病病理性鐵沉積定量；⑤證實帕金森病特定腦區(qū)損害、輔助帕金森病分子水平診斷；⑥糖尿病腦損傷的認知功能以及精神疾病功能成像。

腦腫瘤；腦血管病；神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病；非高斯分布擴散成像；擴散峰度成像；酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移成像

RSNA2014中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像診斷方面的研究進展和新技術(shù)的應(yīng)用概況主要體現(xiàn)在以下幾個方面。

腦腫瘤研究進展

1．腦腫瘤功能成像

非高斯分布擴散成像（non－gaussian diffusion imaging）可以量化分析生物組織內(nèi)非高斯分布的擴散運動，修正高斯模型中高b值時信號衰減偏離單指數(shù)線性相關(guān)的缺陷。其采用的b值更大（在腦部需達2000s／mm2），經(jīng)特殊的圖像后處理，可較傳統(tǒng)擴散技術(shù)提供更豐富的組織結(jié)構(gòu)細節(jié)的相關(guān)信息。對13例低級別膠質(zhì)瘤（Ⅰ、Ⅱ級）和14例高級別膠質(zhì)瘤（Ⅲ、Ⅳ級）共27例患者，采用17個b值（0～4000s／mm2）行擴散成像掃描，通過分數(shù)階微積分（fractional order calculus，F(xiàn)ROC）模型可直接測量獲得組織微結(jié)構(gòu)信息，包括ADC、體素內(nèi)組織不均質(zhì)性指數(shù)β和平均自由擴散長度μ等參數(shù)。避開壞死、囊變、出血和水腫區(qū)在擴散圖像上繪制感興趣區(qū)，測得ADC值［（1．7± 0．5）μm2／ms vs（1．1±0．4）μm2／ms，P＝0．005］和β值（0．84±0．06vs 0．77±0．04，P＝0．001）在高低級別膠質(zhì)瘤間的差異具有顯著性意義，而μ值［（8．7±0．6）μm vs（8．1± 0．7）μm，P＝0．06］的差異無統(tǒng)計學(xué)意義。ADC、β和μ的受試者工作特征（ROC）曲線下面積（AUC）為0．817、0．876和0．722，表明β為最好的診斷指標(biāo)，將三者聯(lián)合應(yīng)用時AUC值可增至0．953。高b值擴散成像與非高斯擴散模型（FROC模型）聯(lián)用能有效鑒別高低級別膠質(zhì)瘤，為膠質(zhì)瘤患者的診療提供有價值的信息。

另有研究表明，應(yīng)用FROC模型監(jiān)控小細胞肺癌的轉(zhuǎn)移性腦部腫瘤的放射治療，發(fā)現(xiàn)腫瘤治療反應(yīng)與治療后神經(jīng)病學(xué)檢查的積極結(jié)果相符合，患者表現(xiàn)為D的平均值（如ΔD＝0．2× 10－3mm2／s）和標(biāo)準差（如ΔD＝0．1D×10－3mm2／s）增加，β平均值（如Δβ＝0．1）減少，以及μ平均值升高（如Δμ＝0．5μm）。這些結(jié)果可以解釋為腫瘤內(nèi)壞死增加、細胞結(jié)構(gòu)減少，與治療有關(guān)的高度體素內(nèi)組織異質(zhì)性。D標(biāo)準偏差的增加表明整個腫瘤治療反應(yīng)的變化。β提供的體素內(nèi)異質(zhì)性連同D和μ揭示的細胞結(jié)構(gòu)可以用來更可靠和及時評估小細胞肺癌轉(zhuǎn)移性腦瘤的放射治療療效。FROC模型參數(shù)可以為監(jiān)測癌癥治療提供一個敏感的方式。

磁共振波譜成像在腦腫瘤的應(yīng)用：對15例經(jīng)病理學(xué)證實為膠質(zhì)瘤的患者行二維化學(xué)位移成像（2Dchemical shift imaging，2D－CSI）以及單體素定位波譜相關(guān)二維波譜MRS（2D spectral MRS using single－voxel localized correlated spectroscopy，2D－COSY）掃描，2D－CSI數(shù)據(jù)的后處理在MRI工作站上采用臨床可用軟件和LC模型，2D－COSY數(shù)據(jù)后處理采用商業(yè)上可用軟件FelixNMR和Crosspeaks，測量2．25～4．00ppm和1．9～4．0ppm的結(jié)果。研究發(fā)現(xiàn)2D－CSI可以提供空間分辨力，2D－COSY可以提供波譜分辨率，二者結(jié)合能為檢測膠質(zhì)瘤IDH1突變型中2HG的特征提供最大的敏感性和特異性。開發(fā)檢測2HG的MRS方法有助于診斷IDH1突變的膠質(zhì)瘤，可能作為評價膠質(zhì)瘤治療反應(yīng)的分子影像標(biāo)記物。

酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移成像（amide proton transfer，APT）在預(yù)測膠質(zhì)瘤復(fù)發(fā)中的應(yīng)用價值：對27例同步放化療后放療區(qū)域出現(xiàn)新的或擴大的增強病灶的患者行APT成像，測量對比增強擴大區(qū)域?qū)嶓w部分和壞死部分的APT信號，參考標(biāo)準為病理學(xué)依據(jù)或臨床放射診斷結(jié)果，ROC曲線和交叉驗證法評價APT參數(shù)的診斷效能。其中19例為腫瘤復(fù)發(fā)，8例為治療后反應(yīng)，二者腫瘤實體部分APT信號差異具有顯著性意義（平均0．055vs 0．024，P＝0．007），而壞死部分APT信號差異無統(tǒng)計學(xué)意義（平均0．004vs 0．009，P＝0．339）。ROC曲線和交叉驗證表明腫瘤實體部分APT信號可以預(yù)測腫瘤復(fù)發(fā)，敏感度和特異度分別為94．7%和71．4%，瘤實體部分APT信號與壞死部分APT信號同類相關(guān)系數(shù)分別為0．81和0．89。對比增強顯示的擴大的病灶實體部分的APT信號可將新近診斷為膠質(zhì)母細胞瘤的患者中腫瘤復(fù)發(fā)與治療相關(guān)效應(yīng)鑒別開來。

高分辨力敏感加權(quán)成像（high resolution susceptibility weighted MR imaging，HR－SWI）腫瘤內(nèi)磁敏感信號（intratumoral susceptibility signals，ITSS）應(yīng)用于腦內(nèi)孤立性強化灶（solitary enhancing brain lesions，SEL）的鑒別診斷。對32例（15～65歲）有SEL的患者行常規(guī)MRI和HR－SWI掃描。ITSS定義為強度良好的細線樣或點狀低信號，在常規(guī)MRI上不明顯，伴或不伴HR－SWIs瘤內(nèi)團塊狀信號。ITSS被分級為1級，無ITSS；2級，1～10點樣或細線樣ITSS；三級≥11點樣或細線樣ITSS。結(jié)果顯示與傳統(tǒng)的成像相比，ITSSs能為SELs鑒別診斷提供益處。ITSSs的表現(xiàn)反映增加的腫瘤內(nèi)新生血管，表明腫瘤的惡性年級更高。ITSS缺乏可能是診斷淋巴瘤或非腫瘤病變特定的標(biāo)志的成像。

對4例已知或疑似顱內(nèi)腫瘤患者和15例沒有證據(jù)表明顱內(nèi)腫瘤的對照行對比增強MP－RAGE和T1W－VISTA掃描，評估每例患者發(fā)生腫瘤轉(zhuǎn)移的數(shù)量。研究發(fā)現(xiàn)，相比傳統(tǒng)MPRAGE序列，黑血3D－T1W－VISTA檢測大腦轉(zhuǎn)移性腫瘤的信噪比提高近一倍，具有顯著性優(yōu)勢。這將有助于更多轉(zhuǎn)移病變的發(fā)現(xiàn)，提高診斷信心。

2．腫瘤與基因

對有基因和微小RNA表達資料（MGMT甲基化狀態(tài)）的86例患者的定性VASARI成像特性進行評估，定量容積分析采用3D軟件3．6（http：／／www．slicer．org）分割模塊，F(xiàn)LAIR用于分割水腫，增強后T1WI用于分割增強（定義為腫瘤）和壞死。通過回歸分析建模和使用各種變量的組合分區(qū)創(chuàng)建多個分類模型，用以預(yù)測MGMT啟動子甲基化狀態(tài)。結(jié)果示AUC 0．847的敏感度為82%，特異度為83．8%。MGMT甲基化狀態(tài)在GBM患者預(yù)測預(yù)后和預(yù)后分層起著重要的作用。MGMT甲基化的非侵入性生物標(biāo)志物的確定有助于患者特定的治療分層和預(yù)測治療反應(yīng)。成像基因特征有望促進對患者的個體化診治，加快藥物開發(fā)和臨床試驗。

腦血管疾病研究進展

1．缺血性腦卒中和腦血管儲備

擴散峰度成像（diffusion kurtosis imaging，DKI）可對白質(zhì)和灰質(zhì)的非高斯擴散分布進行定量分析，更好地表征組織微環(huán)境的復(fù)雜性和異質(zhì)性。對114例缺血性卒中患者行DWI和DKI掃描，包括8例超急性期梗死（＜6h），14例急性期梗死（7～24h），60例亞急性早期梗死（1～7d），20例亞急性晚期梗死（8～14d），12例慢性期梗死（15天～2個月）。ADC和DKI參數(shù)用ROI法在病灶區(qū)和其對側(cè)鏡像區(qū)域進行測量。研究顯示MK、K／／和K⊥參數(shù)圖在梗死區(qū)域呈不均勻高信號。MK、K／／和K⊥值在急性、亞急性早期上升到一個高峰，然后逐漸減小，并趨于正?；９Ｋ绤^(qū)MK值（1．445±0．432）顯著高于對側(cè)鏡像區(qū)（0．870±0．174）。在梗死各個時期，MK、K／／和K⊥的百分比變化幅度超過50%，急性期MK和K／／超過100%，而MD、D／／和D⊥的百分比變化低于50%?？梢灶A(yù)見在急性期MK、K／／和K⊥值比ADC、MD、D／／和D⊥值在鑒定缺血損傷區(qū)域方面更加敏感。平行于軸突的擴散變化率比垂直方向（如髓鞘）更大。當(dāng)發(fā)生梗死時軸索損傷是梗死的主要原因，表現(xiàn)為軸索、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和其他細胞內(nèi)細微結(jié)構(gòu)的腫脹。擴散峰度成像能更好地反映組織顯微結(jié)構(gòu)的變化，更敏感發(fā)現(xiàn)擴散受限的區(qū)域，可作為臨床診斷的補充方法。

酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移成像（APT）是一種新的可以非侵入性檢測組織pH值的MRI方法。通過急性腦梗死患者組織酸中毒及預(yù)后可用來評估缺血半暗帶。對10例由于前循環(huán)或后循環(huán)障礙導(dǎo)致急性中風(fēng)發(fā)作的患者（2例不確定的發(fā)病時間＜24h，8例為24～36h），于住院后以及治療后1d、1星期、1個月進行4次APT和DWI掃描。對比正常表現(xiàn)腦白質(zhì)（normal－appearing white matter，NAWM）與缺血區(qū)域在APT圖像上的強度值。每例患者治療前和治療后行NIHSS評分。一般而言，相對于NAWM缺血區(qū)域顯示APT值顯著減低。在APT圖像上缺血區(qū)的面積約比DWI圖像上（最終梗死區(qū)域）大10%～50%，或者在住院后的第一次磁共振掃描中兩種圖像顯示病變大小一致。在一些病例中，APT值下降區(qū)不僅位于缺血灶，而且可擴展到相鄰腦組織，或許預(yù)示著潛在的發(fā)生梗死的可能。治療后最終梗死區(qū)域APT信號有減弱趨勢，在有風(fēng)險的組織中可觀測到APT信號的恢復(fù)。NIHSS評分表明病情好轉(zhuǎn)同時患者的缺血區(qū)域在APT圖像上變得更小。在兩種圖像上有相同大小信號灶的患者沒有顯示更好的預(yù)后。APT圖像可以更準確的定義缺血半暗帶，發(fā)病后36小時的急性腦梗死患者也許仍有神經(jīng)細胞能夠復(fù)蘇，APT成像可以幫助鑒別這些組織。

腦血管反應(yīng)性（cerebrovascular reactivity，CVR）可以評價腦血管的自動調(diào)節(jié)能力，對腦血管病的診治具有重要臨床意義。32例患者使用二氧化碳刺激血氧水平依賴（BOLD）磁共振成像來檢測腦血管反應(yīng)性，單體素磁共振波譜在CVR成像匹配區(qū)域采集。體素放置于傳統(tǒng)成像表現(xiàn)正常的皮層區(qū)。平均CVR值對應(yīng)于體素測定。CVR與NAA／Cr有弱相關(guān)（N＝32，R＝0．322，P＝0．010）。這表明在血管反應(yīng)性降低的區(qū)域有可能存在神經(jīng)元密度的減少或神經(jīng)元退化。CVR減少可能會導(dǎo)致灰質(zhì)損傷，這是常規(guī)MRI所無法發(fā)現(xiàn)的。這一發(fā)現(xiàn)可能在認知功能障礙和老年癡呆癥等疾病中有臨床意義。

側(cè)支循環(huán)的結(jié)果是急性缺血性卒中的重要指標(biāo)。對104例腦梗死行介入治療（interventional management of stroke，IMS）Ⅲ期臨床試驗的受試者行CTP研究。定量分析缺血核心區(qū)（閾值為rCBF＜30%，Tmax＞6s）、嚴重低灌注區(qū)域（Tmax＞6s）和不匹配區(qū)的比率。治療前行常規(guī)血管造影（DSA）及CT血管成像（CTA）對側(cè)支循環(huán)進行評估。結(jié)果顯示，在三期臨床試驗中CTP顯示較高的不匹配率及更小的梗死核心與基線側(cè)支循環(huán)顯著相關(guān)。CTP有潛力作為一種非侵入性工具來預(yù)測側(cè)支循環(huán)的狀態(tài)。

血管再通與急性腦梗死良好預(yù)后呈顯著相關(guān)。CTA已經(jīng)成為腦血管評估的臨床和科研的重要手段。目前還沒有經(jīng)過驗證的標(biāo)準化再通評分系統(tǒng)。對30例基線和2～6h后行CTA檢查的患者進行評估?；鶞蕭呙璧脑u價包括：原發(fā)性顱內(nèi)動脈閉塞病變（primary intracranial arterial occlusive lesion，PIAOL）的位置、通過PIAOL的剩余流量和遠端血栓負荷（distal thrombus burden，DTB）。復(fù)查CTA進行再通評價，主要包括PIAOL再通、剩余流量的改變以及DTB。CTA再通評分（CTA recanalization score，CTARS）由8類組成，用以評估PIAOL及其遠端血管再通情況。結(jié)果顯示，基線水平PIAOL的位置分布在近端（ICA，M1，M2近端）一致性非常好；遠端一致性較差。剩余流量的一致性較好（Kw＝0．67，0．49和0．55），而DTB一致性一般（Kw＝0．41，0．17和0．31）。復(fù)查PIAOL再通（Kw＝0．87，0．90和0．92）和剩余流量變化（Kw＝0．91，0．88和0．86）的可信度非常高，DTB（Kw＝0．78，0．43和0．51）較好，CTARS一致性非常好（Kw＝0．90，0．96，0．88）。CTARS是評估PIAOL及其遠端脈管系統(tǒng)再通的可靠方法。

2．血管壁成像及斑塊

高分辨率磁共振成像（high－resolution MRI，HRMRI）能夠較好顯示血管壁的狀態(tài)。對55例有癥狀的患者行MRA或CTA檢查，觀察同側(cè)大腦中動脈（MCA）的狹窄情況，并于3．4d后行MRA、HRMRI和DSA檢查?；贒SA的結(jié)果，將其與MRA比較。結(jié)果顯示，DSA與HRMRI的診斷一致率為83．6%，而MRA的高估率達61．8%。對MCA狹窄的檢出率在HRMRI、DSA和MRA分別為70%±17%、68%±19%和85%±20%，HRMRI和DSA對血管狹窄程度的診斷效能的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Z＝－1．192，P＝0．233）；而在HRMRI和MRA之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t＝－6．604，P＝0．000）。HRMRI與DSA的相關(guān)性（Pearson′s r＝0．893，P＝0．000）高于MRA（Spearman′s r＝0．602，P＝0．000）。HRMRI和DSA在評估狹窄方面具有更好的一致性（Kappa＝0．773），HRMRI和MRA之間的一致性只有0．355。對于MCA狹窄或閉塞的評估，HRMRI和DSA優(yōu)于MRA，并且能避免MRA對狹窄程度的過度評估。

顱內(nèi)動脈粥樣硬化是發(fā)生中風(fēng)的原因之一。對18例無癥狀和22例急性卒中患者行3TMRI TOF和T1SPACE掃描。采用T1－SPACE技術(shù)評估顱內(nèi)動脈外壁，使用TOF源圖像（source image，TOF－SI）評估血管內(nèi)壁的情況。進行T1－SPACE和TOF－SI的影像融合后，分別測量基底動脈（basilar artery，BA）和雙側(cè)頸內(nèi)動脈海綿竇段的管腔面積（luminal area，LA）。在BA、雙側(cè)頸內(nèi)動脈床突上段及雙側(cè)大腦中動脈M1段，用T1－SPACE的測量值減去TOF－SI的測量值來計算血管壁厚度。負荷指數(shù)（burden index，BI）是五個顱內(nèi)動脈血管壁厚度測量值的總和。結(jié)果顯示，兩組患者的管腔面積在TOF－SI和T1－SPACE圖像上顯著相關(guān)（P＜0．001），且在無癥狀患者中的相關(guān)系數(shù)（0．909）比中風(fēng)患者（0．762）更高。腦卒中患者在T1－SPACE圖像上的LA值顯著高于對照組（P＝0．006）。兩組病例在TOF圖像上的LA值差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＝0．143）。卒中患者的BI值這［（7．7±2．3）mm2］顯著高于無癥狀患者［（3．1±1．1）mm2，P＝0．012］。使用T1－space和TOF MRI圖像來評估顱內(nèi)動脈粥樣硬化的程度是可行的。

反相－對比結(jié)合磁共振血管成像（hybrid of opposite－contrast magnetic resonance angiography，HOP－MRA）是一種新技術(shù)，它結(jié)合了3D－TOF和血流敏感黑血MRA的優(yōu)勢。對15例動脈瘤進行評估，測得動脈瘤低信號背景內(nèi)高信號區(qū)的相對信號強度（RSI）。動脈粥樣硬化斑塊被分為3個等級：A級（全瘤內(nèi)彌漫分布有粥樣硬化斑塊），B級（動脈瘤部分區(qū)域充填有動脈粥樣硬化斑塊），C級（動脈瘤內(nèi)無動脈粥樣硬化斑塊），并與術(shù)中所見對比。結(jié)果顯示，6個動脈瘤被列為A級，4個B級，5個C級。A、B和C級平均RSI分別是4．65±1．53、1．42±0．69和0．93±0．16。A級和B級（P＝0．028），A級和C級（P＝0．017），B級和C級（P＝0．038）之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義。HOP－MRA圖像上顱內(nèi)動脈瘤的相對信號強度與動脈粥樣硬化斑塊的程度呈正相關(guān)。HOP－MRA有望用于預(yù)測腦動脈粥樣硬化的嚴重程度。

頸動脈CT血管成像：對43例患者行頸動脈CTA，其中21例掃描參數(shù)為：120kVp，240mAs，對比劑碘濃度為320mg I／mL，5mL／s注射流率；其它22例掃描參數(shù)為：100kVp，288mAs，相同的對比劑，4mL／s注射流率及50%ASiR重建。比較增強動脈的圖像質(zhì)量（IQ）、噪聲、信號噪聲比（SNR）和對比劑噪聲比（CNR），并對比有效輻射劑量（ED）和對比劑劑量。結(jié)果顯示相對于120kVp組，100kVp組表現(xiàn)出較好的增強效果以及較低的圖像噪聲。有效輻射劑量（ED）和對比劑劑量在100kVp組比120kVp組低25．86%和12．89%。使用100kVp、50%ASIR重建技術(shù)及更低的對比劑注射流率相比120kVp方案能夠提供較少的碘對比劑劑量和更低的輻射劑量。

神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病與老齡化

1．阿爾茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）

阿爾茨海默?。ˋlzheimer′s disease，AD）是一種進行性退行性疾病，依次累及不同腦區(qū)。對23例臨床確診的AD患者，以及24例年齡及性別相匹配的健康志愿者行常規(guī)MRI和DKI掃描。測量雙側(cè)額葉、頂葉、枕葉和顳葉白質(zhì)、海馬、丘腦、胼胝體壓部、胼胝體膝部、胼胝體體部、內(nèi)囊前支、內(nèi)囊后支、外囊及小腦半球的MK、Ka、Kr、MD、Da、Dr、FA值。結(jié)果顯示所有腦區(qū)MK、Ka、Kr、MD、Da、Dr、FA值均存在組間差異，尤其是頂葉白質(zhì)、顳葉白質(zhì)、海馬（P＜0．05）。DKI可量化評估AD患者的腦部微結(jié)構(gòu)損害，DKI參數(shù)評估結(jié)果顯示顳葉白質(zhì)、海馬、頂葉白質(zhì)是AD患者比較脆弱的腦結(jié)構(gòu)區(qū)域。

腦內(nèi)鐵沉積與老化、阿爾茨海默病有關(guān)。磁共振技術(shù)可以檢測鐵沉積，這可能是導(dǎo)致AD病理學(xué)進展的指標(biāo)。對94例受試者大腦半球（所有大腦半球在死亡早期浸泡在4%福爾馬林溶液中，約死亡30d后進行成像）行3D多回波梯度回波序列成像，離體磁共振檢查后，對大腦進行神經(jīng)病理學(xué)檢查。用幅度加權(quán)L1調(diào)制算法生成磁量圖（quantitative susceptibility mapping，QSM）。勾畫殼核、尾狀核模板，并投射到磁量圖。每個腦區(qū)采用線性回歸分析法來觀察磁敏感中位值和AD病理復(fù)合測值的聯(lián)系。結(jié)果顯示，殼核（P＝0．035）、尾狀核（P＝0．021）的磁敏感值與AD病理復(fù)合測量值之間呈顯著正相關(guān)。QSM可敏感檢測與AD病理有關(guān)的鐵沉積，對于AD病理學(xué)標(biāo)志物的發(fā)展起著重要的作用。

阿爾茨海默病是最常見的癡呆原因，早期診斷非常有益。灌注動脈自旋標(biāo)記成像（arterial spin labeling，ASL）可定量分析局部腦血流，而這是神經(jīng)退變疾病過程中很早期的改變，此時患者記憶丟失的癥狀尚不明顯。灌注ASL能印證出現(xiàn)臨床癥狀前的AD。

機器學(xué)習(xí)的方法如支持向量機（support vector machine，SVM）提供了有力的方法來量化鑒別AD與正常人。對24例受試者（12例對照和12AD患者）行SPGR T1WI及ASL掃描。SVM應(yīng)用于所有結(jié)構(gòu)和灌注圖像。研究顯示SVM機器學(xué)習(xí)ASL圖像能區(qū)別AD和對照，敏感度、特異度、診斷符合率均為92%。而SPGR結(jié)構(gòu)像的區(qū)分效能較低，敏感度、特異度、符合率分別為42%、75%、58%。全自動學(xué)習(xí)機器算法用于灌注ASL在印證阿爾茨海默癡呆方面有很高的準確性。這些方法可用于臨床提高疾病的診斷準確性。

2．帕金森?。≒arkinson′s Disease，PD）

帕金森?。≒arkinson′s disease，PD）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種神經(jīng)變性疾病，嚴重影響老年人。在帕金森病亞臨床期可以觀測到異常鐵沉積。病理性鐵沉積位于黑質(zhì)網(wǎng)質(zhì)部（substantia nigra pars reticulata，SNr）、黑質(zhì)致密部（substantia nigra pars compacta，SNc）、紅核（red nucleus，RN），而非蒼白球（globus pallidus，GP）、殼核（putamen，PUT）、尾狀核（caudate nucleus，CN）、丘腦（thalamus，THA）、額葉白質(zhì)（frontal white matter，F(xiàn)WM）。在檢測鐵沉積方面，磁敏感（susceptibility weighted imaging，SWI）技術(shù)提供了有用信息，可能會用于PD早期診斷。對59例單側(cè)發(fā)病PD患者和59例正常對照行常規(guī)MRI及SWI掃描。測量兩側(cè)黑質(zhì)致密部（SNc）、黑質(zhì)網(wǎng)質(zhì)部（SNr）、紅核（RN）、蒼白球（GP）、殼核（PUT）、尾狀核頭（CN）、丘腦（THA）、額葉白質(zhì)（FWM）的值。組間黑質(zhì)致密部（SNc）的值差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05），而同側(cè)黑質(zhì)網(wǎng)質(zhì)部（SNr）、蒼白球（GP）、殼核（PUT）、尾狀核頭（CN）、丘腦（THA）和額葉白質(zhì)（FWM）的值未見組間差異。比較單側(cè)PD患者的同側(cè)與對照組的對側(cè)的值，在黑質(zhì)致密部（SNc）（P＜ 0．01）、黑質(zhì)網(wǎng)質(zhì)部（SNr）（P＜0．05）存在顯著不同，而在GP、PUT、CN、THA、FWM等腦區(qū)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。比較單側(cè)PD患者與對照組的對側(cè)值，在黑質(zhì)致密部（SNc）（P＜ 0．05）、紅核（RN）（P＜0．05）存在顯著不同，而在GP、PUT、CN、THA、FWM等處差異無統(tǒng)計學(xué)意義。比較單側(cè)PD患者的對側(cè)與對照組同側(cè)的值，未發(fā)現(xiàn)有差異腦區(qū)。

對27例PD患者及22例年齡匹配的正常對照行常規(guī)及化學(xué)交換飽和轉(zhuǎn)移（chemical exchange saturation transfer，CEST）序列MRI掃描。FLAIR圖像用于解剖定位、勾畫興趣區(qū)（黑質(zhì)、紅核、蒼白球、殼核、尾狀核、兩側(cè)半球的額枕葉白質(zhì)及灰質(zhì)），并測量3．5ppm的不對稱磁化轉(zhuǎn)移率（magnetization transfer ratio asym，MTRasym）、0～4ppm MTRasym積分即總磁化轉(zhuǎn)移率（MTRtotal）、15．6ppm的磁化轉(zhuǎn)移率（MTR）。結(jié)果顯示與對照組相比，PD組黑質(zhì)MTRtotal顯著減低（P＝0．006），這可能與多巴胺能神經(jīng)元丟失有關(guān)；PD組在蒼白球、殼核、尾狀核和額葉灰質(zhì)等處，3．5ppm頻率偏移的基于蛋白質(zhì)的CEST圖像信號顯著增高（P＜0．001，P＝0．003，P＜0．001，P＝0．005）；PD組枕葉灰質(zhì)的MTRtotal顯著減低（P＝0．005）；組間額枕葉白質(zhì)的MTRasym（3．5ppm）、MTRtotal無明顯差異。組間所測腦區(qū)的MTR（15．6ppm）均未發(fā)現(xiàn)差異。CEST圖像信號是一種無創(chuàng)性有潛力的方法，有助于輔助PD的分子水平診斷。

采用超高b值成像經(jīng)后處理得到的表觀擴散系數(shù)比標(biāo)準b值更有診斷價值。對20例PD患者、18例對照行兩種b值的擴散加權(quán)成像，兩種b值分別為標(biāo)準b值（0，1000s／mm2）和15個多b值（0、30、50、100、200、300、500、800、1000、1500、2000、3000、3500、4000、5000s／mm2）。標(biāo)準b值計算ADCst圖，超高b值（2000～5000s／mm2）計算ADCuh。純擴散系數(shù)（pure diffusion coefficient，D）和偽擴散系數(shù)（pseudo－diffusion coefficient，D＊）分別由高b值（200～2000s／mm2）、低b值（0～200s／mm2）計算得出。測量比較PD組和正常對照組蒼白球、殼核、黑質(zhì)的ADCst、ADCuh、D、D＊值。研究顯示PD患者蒼白球、殼核、黑質(zhì)的ADCuh值顯著低于正常對照（P＝0．000or P＝0．001，P＜0．001），而蒼白球、殼核、黑質(zhì)的ADCst、D、D＊值組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）。ADCuh可用于證實PD患者特定腦區(qū)損害。

對22例受試者（12例PD，10例對照）行SWI掃描，用磁敏感圖像軟件（SWI mapping software，SWIM）在PD患者大腦兩側(cè)黑質(zhì)紋狀體束（striatonigral tract，SNT）進行磁敏感性測值，記錄最大值、均值，測量部位從蒼白球開始止于黑質(zhì)（SN）連接處，徑線2mm跨度，于紅核不可見的水平停止測值。結(jié)果顯示PD患者SNT測值顯示在SNT下方比SNT上方有磁敏感性增高趨勢，而對照組SNT上下方更趨向一致。與對照比，PD組右側(cè)SNT最大值的標(biāo)準差顯著性增加（P＜0．0）。PD組右側(cè)SNT／SN連接處的磁敏感性顯著增加。與對照組相比，PD組SNT最下緣鐵沉積顯著增加，SNT鐵沉積異常分布可能與軸向傳輸異常有關(guān)，在PD病理機制中起作用。

富亮氨酸重復(fù)激酶（leucine－rich repeat kinase，LRRK2）病理性突變是導(dǎo)致帕金森病的一個主要成因。對20例基因型PD患者（4例有癥狀、2例無癥狀帕金森患者；9例有癥狀、5例無癥狀LRRK2患者）、20例原發(fā)性帕金森氏?。╥diopathic Parkinson′s disease，IPD）和20例正常對照行多回波T2及T2＊序列掃描，測量黑質(zhì)、紋狀體、蒼白球和丘腦的R2及R2＊值。結(jié)果顯示LRRK2突變和帕金森基因突變攜帶者的鐵負荷增加；R2＊測量可以用于突變基因攜帶者臨床前期黑質(zhì)紋狀體損害的檢查。無癥狀的帕金森基因突變攜帶者R2＊增高和臨床病程無顯著相關(guān)性，提示疾病早期（臨床前期）即存在鐵沉積，臨床相關(guān)性缺乏說明R2＊可能不是評價疾病嚴重程度的指標(biāo)。

多系統(tǒng)萎縮（multiple system atrophy，MSA）和進行性核上性麻痹（progressive supranuclear palsy，PSP）屬于不典型帕金森綜合征（Parkinsonisms，PSM）。對15例正常對照、15例PD患者、13例MSA－P患者和14例PSP患者進行高分辨力磁共振檢查（T1WI、T2WI、T2＊WI、DTI）。測量殼核（putamen）、蒼白球（global pallidus）、黑質(zhì)（substantia nigra，SN）、紅核（red nucleus，RN）的R2＊、部分各向異性（fractional anisotropy，F(xiàn)A）、平均擴散度（mean diffusivity，MD）。結(jié)果顯示與對照組相比，PD和PSM組在黑質(zhì)存在R2＊升高（P＝0．0137for PD；P＝0．0014for MSA；P＜0．0001for PSP））、FA值減低（P＝0．0088for PD；P＝0．0004for MSA；P＜0．0096for PSP），在紅核只有PD組R2＊升高（P＝0．0105）。有趣的是，與對照比，在殼核（P＜0．0001，MSA；P＜0．0001，PSP）和尾狀核（P＜0．0001，MSA；P＜0．0001，PSP）只有PSM組FA值降低。聯(lián)用R2＊和DTI（c－statistic＝0．763）或R2＊（c－statistic＝0．615）、單用DTI（c－statistic＝0．71）的鑒別能力更好。PD、PSM組腦部多模態(tài)MRI改變提示MSA、PSP組涉及更多的擴散改變，包括殼核、尾狀核，而PD組主要集中在黑質(zhì)。聯(lián)合應(yīng)用R2＊和DTI可提高對PD和PSM的鑒別能力。

3．老齡化

對148例受試者行動脈自旋標(biāo)記成像（arterial spin labeling，ASL），其中75例保持穩(wěn)定狀態(tài)（sCON組），73例在隨后的18個月臨床隨訪中證實有認知功能減退（dCON組）和65例輕度認知障礙（MCI組）?；隗w素的ASL分析顯示，在后扣帶回皮層區(qū)域，與sCON組相比，dCON組出現(xiàn)腦相對血流量顯著減少，MCI組也有廣泛下降，而dCON與MCI組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）。在認知功能正常老年個體中后扣帶回皮層相對腦血流量的減低與隨后神經(jīng)心理功能減退的發(fā)展相關(guān)。在組間水平，dCON與MCI組在相對腦血流量方面相似，這些狀態(tài)最初可能通過動員自身的認知儲備而保持基線穩(wěn)定，但在隨后也容易發(fā)展為認知功能障礙。

對827例受試者（年齡18～83歲，男337例，女490例）行磁共振檢查，采用自動算法獲得白質(zhì)高信號（white matter hyperintensity，WMH）空間分布的標(biāo)準化圖像。以往研究證明WMH容積在55歲以后顯著增加，故分為兩組：70例≤55歲，125例＞55歲。平均而言，老年組每個體素的預(yù)測概率比年輕組高6．2倍。雙對數(shù)線性回歸分析顯示概率比例和與側(cè)腦室的距離呈正相關(guān)（＞75000數(shù)據(jù)點，R2＝0．23，斜率P＜0．0001），表明老化與遠離側(cè)腦室的WMH更加相關(guān)。相比較而言，直接相鄰側(cè)腦室的體素，年齡效應(yīng)的概率只增加了1．06倍。正常老化對深部腦白質(zhì)高信號的影響大于腦室周圍白質(zhì)。

腦白質(zhì)成像和脫髓鞘疾病

1．多發(fā)性硬化（multiple sclerosis，MS）

對12例多發(fā)性硬化患者和10例健康志愿者行反轉(zhuǎn)恢復(fù)雙回波超短回波時間（inversion recovery prepared dual echo ultrashort echo time，IR－dUTE）序列掃描，T2＊通過IR－UTE信號衰減的單指數(shù)擬合量化。腦白質(zhì)正常髓鞘在IR－dUTE圖像上表現(xiàn)為高信號，在髓鞘損失區(qū)域表現(xiàn)為低信號。髓鞘超短T2＊時間為0．2～0．5ms。這些結(jié)果表明，IR－UTE序列可以產(chǎn)生顯示髓鞘的高對比度圖像，并且通過T2＊測量可直接評估髓鞘的損失和變化，2D－UTE序列可以對腦白質(zhì)超短T2＊成分進行成像和量化。多發(fā)性硬化患者腦白質(zhì)有顯著的超短T2＊成分損失，與其存在髓鞘損失一致。

另有研究使用反轉(zhuǎn)恢復(fù)超短回波時間（IR－UTE）序列評估多發(fā)性硬化患者腦內(nèi)鐵沉積情況。對10瓶不同鐵濃度的模型和5例MS患者行IR－UTE掃描，研究表明，傳統(tǒng)的IR－FSE序列在鐵沉積濃度達2mM（千分之一摩爾每升）表現(xiàn)為高對比度的圖像；基于梯度回波序列如MP－RAGE序列掃描時，當(dāng)鐵沉積濃度達5mM可產(chǎn)生高對比度圖像；而IR－UTE序列上當(dāng)鐵沉積濃度達20mM可產(chǎn)生高對比度的圖像。體內(nèi)研究表明，IR－UTE序列能夠檢測MS患者鐵沉積。初步研究表明，IRUTE序列可以在鐵沉積濃度高達20mM產(chǎn)生高對比度的圖像，也能夠檢測MS患者腦內(nèi)鐵沉積。

對33例多發(fā)性硬化（MS）患者、38例視神經(jīng)脊髓炎（neuro－myelitis optica，NMO）患者和40例志愿者對照組行多模態(tài)磁共振掃描。從多模態(tài)MRI獲得整個丘腦及7個丘腦內(nèi)亞區(qū)域的灰質(zhì)體積（gray matter volume，GMV）、分數(shù)各向異性（fractional anisotropy，F(xiàn)A）、平均擴散度（mean diffusivity，MD）、低頻波動振幅（amplitude of low－frequency fluctuation，ALFF）、自發(fā)低頻交叉相關(guān)系數(shù)（cross－correlation coefficient of spontaneous lowfrequency，COSLOF）和加權(quán)功能連接強度（weighted functional connectivity strength，wFCS）共6個參數(shù)。結(jié)果顯示整個丘腦GMV和白質(zhì)完整性（FA和MD）表現(xiàn)出顯著的組間差異。與對照組相比，MS患者表現(xiàn)為COSLOF和wFCS下降，NMO與對照無顯著差異。MS患者表現(xiàn)為丘腦結(jié)構(gòu)和功能的廣泛改變，而NMO結(jié)果顯示輕微的結(jié)構(gòu)損傷而無顯著功能異常。丘腦結(jié)構(gòu)參數(shù)具有較高特異性，可鑒別MS和NMO。

另有研究對27例MS患者、27例NMO和27例健康對照（healthy controls，HC）行靜息態(tài)fMRI。三組間腦區(qū)的功能連接表現(xiàn)出顯著不同。與HC相比，MS患者中有20處腦區(qū)發(fā)現(xiàn)有功能連接改變，包括12處連接上升和8處連接下降。MS患者功能連接增加主要位于額葉，而丘腦與顳葉和枕葉皮層區(qū)域的功能連接減少。與HC相比，NMO出現(xiàn)44處功能連接顯著增加；與MS相比，NMO出現(xiàn)65處功能連接顯著增加，主要位于深部灰質(zhì)，如杏仁核、尾狀核、海馬旁和廣泛的皮層區(qū)域。MS和NMO患者之間顯示不同的全腦功能連接變化。MS患者功能性損傷和可塑性并存，而NMO患者表現(xiàn)出更廣泛的功能重組。

2．系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic iupus erythematosus，SLE）

對18例神經(jīng)精神癥狀的SLE患者（neuropsychiatric systemic lupus erythematosus，NPSLE）患者、23例非NPSLE患者和23例對照組行三維多回波梯度序列掃描。測量不同腦區(qū)的平均QSM值（丘腦，殼核，蒼白球，腦橋，胼胝體和額葉白質(zhì)），并研究殼核和蒼白球的QSM值與SLE和NPSLE患者癥狀持續(xù)時間的關(guān)系。結(jié)果顯示，在殼核區(qū)，NPSLE患者QSM值顯著高于非NPSLE患者和對照組（P＜0．05）；而在非NPSLE患者和對照組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。在蒼白球區(qū)，NPSLE患者QSM值較對照組顯著升高（P＜0．05）；但NPSLE患者和非NPSLE患者之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。NPSLE患者殼核QSM值與神經(jīng)精神癥狀的持續(xù)時間有顯著相關(guān)性；與非NPSLE患者和對照組相比，NPSLE患者殼核的QSM值顯著升高。殼核內(nèi)鐵沉積的程度可能反映神經(jīng)精神癥狀的持續(xù)時間。

癲癇

對20例單側(cè)顳葉癲癇（TLE）患者和20例對照組行DTI掃描，計算FA、ADC、平行本征值（λ／／）和垂直本征值（λ⊥）。感興趣區(qū)選取內(nèi)囊前后肢（anterior／posterior limb of the internal capsule，AIC／PIC）、外囊（external capsule，EC）、尾狀核頭（head of caudate nucleus，HCN）、豆?fàn)詈耍╨enticular nucleus，LN）、丘腦（thalamus，TL）和胼胝體膝部、壓部、體部（genu／body／splenium of the corpus callosum，GCC／BCC／SCC）。研究發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，TLE組所有區(qū)域的FA值減低，雙側(cè)ECs、HCNs、TLs和BCC的ADC升高；同側(cè)LN以及雙側(cè)AICs、TL、GCC的λ／／減低。除了雙側(cè)PICs，所有感興趣區(qū)的λ⊥升高。TLE患者中，與對側(cè)TL相比，同側(cè)TL的FA值減低。Pearson相關(guān)分析表明GCC的ADC值、同側(cè)PIC的λ／／值與癲癇患者的發(fā)病年齡呈負相關(guān)，對側(cè)AIC的λ⊥值與癲癇持續(xù)時間呈負相關(guān)；GCC的ADC值和λ⊥值與癲癇持續(xù)時間呈正相關(guān)。

對36例癲癇發(fā)作后的患者行ASL掃描和腦電圖（EEG）檢查。其中8例患者亦行99mTc－HMPAO SPECT檢查。使用ROC曲線評價相對于EEG來說ASL對致癇灶的診斷效能。以EEG為標(biāo)準檢測ASL對致癇灶的定位診斷的準確性。結(jié)果顯示，ASL描述臨床致癇灶的ROC曲線下面積為0．903（95%可信區(qū)間：0．756～0．976，P＜0．0001）。ASL描述致癇灶的敏感度為87%（26／30），特異度為33%（2／6），陽性預(yù)測值為87%（26／30），陰性預(yù)測值為33%（2／6）。8例行99mTc－HMPAO SPECT檢查的患者均顯示腦血流灌注異常，7例患者致癇灶的定位與EEG一致。ASL可作為一種非侵入性的方法評估癲癇發(fā)作患者的致癇灶。

回顧性分析21例表現(xiàn)為腦卒中癥狀的癲癇患者的CTP檢查結(jié)果。對一側(cè)高灌注的患者，計算與對側(cè)比較的相對腦血容量、相對腦血流量和平均通過時間。與對稱性灌注的患者相比，一側(cè)高灌注區(qū)的患者對側(cè)運動障礙和失語的發(fā)生率更高（12／16vs 1／5，P＝0．047）；而具有對稱灌注的患者中最常見的臨床表現(xiàn)是精神狀態(tài)的改變（3／5vs 1／16，P＝0．028）。與彌漫性或單側(cè)緩慢放電的患者相比較，一側(cè)高灌注和異常EEG的患者中（n＝13），4例有一側(cè)快速癇樣放電，這與其相對CBF（2±0．3vs 1．5±3．7，P＝0．034）升高和相對MTT（0．47± 0．05vs 0．93±0．34，P＝0．030）減低相關(guān)。表現(xiàn)為一側(cè)偏癱或失語的癲癇發(fā)作患者CTP常顯示有對側(cè)腦灌注升高；然而那些精神狀態(tài)改變的患者中常常表現(xiàn)為對稱性的腦血流灌注。結(jié)論：一側(cè)快速癇樣放電的患者與其相對CBF升高和相對MTT減低相關(guān)。

脊髓及周圍神經(jīng)影像

對21例研究對象行頸髓DTI掃描，包括兩種2D小視野DTI序列：ss－IMIV－DWEPI（iDTI）和傳統(tǒng)ss－DWEPI（cDTI）。測量C1至Th1水平脊髓的FA和ADC值。結(jié)果顯示，與cDTI相比，iDTI測量的脊髓FA值明顯升高、ADC明顯降低（FA為0．563vs 0．679；ADC為1026vs 631；P＜0．0001）。在低位頸髓，這些值始終較低。在所有參數(shù)iDTI的測量上均優(yōu)于cDTI。低位頸髓iDTI的平均評分高于cDTI，高位頸髓也是如此。在提高圖像質(zhì)量方面，2DrFOV ss－IMIV－DWEPI優(yōu)于傳統(tǒng)2D rFOV ss－DWEPI，即使是在低位頸髓。

對10例腫瘤性病變患者和1例腫瘤樣病變患者行常規(guī)MRI和DTI掃描，其中8例為神經(jīng)鞘瘤、1例為侵襲性纖維瘤、1例為滑膜肉瘤。測量病灶的FA值并進行臂叢神經(jīng)纖維成像。示蹤成像清晰的顯示了神經(jīng)纖維被推移變形。病灶區(qū)、神經(jīng)纖維周圍區(qū)及對側(cè)正常區(qū)的平均FA值：神經(jīng)鞘瘤為0．235± 0．031、0．352±0．074、0．403±0．108；侵襲性纖維瘤為0．229± 0．062、0．272±0．075、0．352±0．046；滑膜肉瘤為0．289± 0．153、0．383±0．001、0．412±0．104。腫瘤樣病變患者的平均FA值為0．308±0．095，對側(cè)正常為0．409±0．003。DTI及三維纖維追蹤成像可以清晰顯示腫瘤與臂叢神經(jīng)纖維之間的關(guān)系，F(xiàn)A值為診斷提供了更準確的信息。

對20例腰椎間盤突出癥患者以及20例健康志愿者行橫軸面T2WI、DTI和DTT掃描。以T2WI作為解剖定位像追蹤神經(jīng)根，并測量兩組的雙側(cè)神經(jīng)根FA值和ADC值。結(jié)果顯示，DTI示蹤成像顯示腰椎神經(jīng)根的成功率＞90%。與健側(cè)及對照組相比，觀察到神經(jīng)根受壓部位在融合了T2WI解剖像的DTI上呈高信號，在相應(yīng)部位可發(fā)現(xiàn)明顯的形態(tài)學(xué)變化，如推移、彎曲及纖維束稀疏。在同一水平雙側(cè)FA和ADC均值無明顯差異。但是，受壓部位的FA均值明顯降低（P≤0．05）。DTI示蹤成像在定性和定量診斷方面提供了豐富的信息，有助于評估腰椎神經(jīng)根的受壓情況。

腦功能成像研究進展

1．認知功能

對38例II型糖尿?。╰ype 2diabetes mellitus，T2DM）患者和39例健康志愿者行fMRI、T1WI及擴散張量成像掃描。采用種子點全腦相關(guān)來生成丘腦的功能連接并進行組間比較。Pearson相關(guān)分析用于丘腦功能連接及臨床數(shù)據(jù)。與正常對照比，T2DM組丘腦與右顳葉皮層、中央前回、兩側(cè)枕葉皮層的功能連接明顯減低；與左小腦、兩側(cè)額葉皮層、扣帶回的功能連接增加（P＜0．05，AlphaSim校正）。T2DM患者對復(fù)雜數(shù)字測試的延遲評分和言語流暢性評分都與丘腦－右楔葉、丘腦－左顳下回的功能連接呈正相關(guān)（r＝0．575，P＜0．01；r＝0．591，P＜0．01），并且T2DM患者沒有結(jié)構(gòu)損害（丘腦萎縮及DTI上異常改變）。T2DM患者存在丘腦功能連接受損，且與患者的認知功能損害相關(guān)。靜息態(tài)丘腦的功能連接可用于T2DM患者的早期診斷，并可以用來評估患者的認知功能障礙。

2．運動功能

對9例有持續(xù)性上肢功能障礙并接受康復(fù)治療的腦梗死患者于治療前、治療中和治療后行DTI和fMRI掃描。在患者活動患側(cè)手的手指時采集功能MRI圖像。計算PLIC的FA值作為運動皮層活躍體素的數(shù)量。運動功能在每一次掃描時使用動作研究手臂測試（ARAT）及卒中損傷評分（SIS）來檢測。結(jié)果顯示在損傷同側(cè)對比損傷對側(cè)大腦半球PLIC－FA值顯著降低，fMRI可觀測到大腦皮層活動的雙邊模式。病灶側(cè)PLICFA與患側(cè)皮層神經(jīng)活動無相關(guān)性。ARAT和SIS手功能得分與PLIC－FA相關(guān)，但不與皮層運動相關(guān)。治療前的FA值也與治療后的ARAT和SIS手功能得分相關(guān)。保護患側(cè)PLIC的完整性也許有助于運動功能的預(yù)后更好，這需要患側(cè)運動皮層范圍內(nèi)有更少的大腦皮層活動。此外，PLIC－FA也許對接受介入治療的患者運動功能恢復(fù)的追蹤和預(yù)測有幫助。探究腦卒中患者中DTI、fMRI和行為評分的關(guān)系，是開發(fā)新的生物標(biāo)志物來預(yù)測和跟蹤運動恢復(fù)的關(guān)鍵。

3．精神疾病

有假說認為嚴重的抑郁性障礙（major depressive disorder，MDD）與默認模式網(wǎng)絡(luò)（default mode network，DMN）功能連接異常有關(guān)。后扣帶回（Posterior cingulate cortex，PCC）是DMN的關(guān)鍵腦區(qū)，與MDD的病理生理學(xué)改變有關(guān)。對17例首發(fā)偶發(fā)性、未用藥的、嚴重的抑郁性障礙患者，以及30例正常對照行靜息態(tài)MRI掃描。與正常組比，MDD組中PCC與左顳中回、右側(cè)額上回的連接明顯減少；PCC與右島葉、右顳葉、左楔前葉、右舌回、左扣帶回、左額上／中回、右楔葉及楔前葉功能連接增加。靜息態(tài)功能MRI能證實MDD的DMN功能連接異常，說明DMN在MDD病理生理學(xué)機制中有重要作用。

慢性精神分裂癥（chronic schizophrenia，SCZ）患者的一個特點是與正常對照相比默認模式網(wǎng)絡(luò)（default mode network，DMN）的內(nèi)在功能連接下降。對23例SCZ患者行功能磁共振成像。提取每例患者的DMN用于雙重回歸的獨立成分分析。對患者癥狀的嚴重性采用正性和負性癥狀量表（positive and negative symptom scale，PANSS）進行評估。結(jié)果顯示前額葉內(nèi)側(cè)部的DMN功能連接與疾病正性癥狀及焦慮嚴重程度負相關(guān)。DMN與右側(cè)紋狀體功能連接與一般癥狀嚴重程度（PANSS總評分）負相關(guān)。負性癥狀的嚴重程度與DMN功能連接無相關(guān)。默認模式網(wǎng)絡(luò)的內(nèi)在功能連接不僅能檢測SCZ與正常對照組間差異，還能為SCZ患者不同癥狀嚴重程度提供相關(guān)影像證據(jù)。

兒科中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)研究進展

1．兒科癲癇

研究已經(jīng)證實癲癇易損傷語言及其它認知功能，而且常累及白質(zhì)纖維通路。對20例經(jīng)神經(jīng)精神學(xué)家評定語言功能的兒童進行DTI掃描，評估胼胝體、皮質(zhì)脊髓束（CSP）、下行纖維束（ILF）、額枕葉下行纖維束（IFOF）及鉤型纖維束（UF）、弓形纖維束（AF）對語言功能的獨立影響。結(jié)果顯示左側(cè)UF、IFOF及AF與語言功能有關(guān)，突出了這三種纖維束在人類語言功能中的重要性。

對158例癲癇兒童進行常規(guī)MRI及MRS掃描，在有癲癇相關(guān)病因診斷的46例兒童中，25例（54%）MRS提供了額外信息，尤其對于缺血缺氧損傷和圍產(chǎn)期感染的兒童，而在112例無癲癇相關(guān)病因診斷的兒童中，MRS有陽性發(fā)現(xiàn)者為28例（25%），有助于鑒別新生物和異常增生、促使臨床進行代謝和基因檢查。總之，對于經(jīng)臨床評估的癲癇兒童患者，MRS可以在常規(guī)MRI的基礎(chǔ)上提供額外的信息。

幼年發(fā)作型癲癇兒童的皮層灌注或血流量與腦組織電活動之間可能存在聯(lián)系。選取297例兒童，在癲癇發(fā)作24h內(nèi)分別行SWI和EEG檢查，根據(jù)SWI和EEG的結(jié)果將患兒分為3組：A組，無腦血流量增加和異常放電；B組，腦血流量增加與異常放電區(qū)域不一致；C組，腦血流量增加與異常放電區(qū)域一致。研究發(fā)現(xiàn)頻繁發(fā)作或者真性癲癇發(fā)作的患者腦血流量增加和異常放電區(qū)域一致，表明SWI有助于發(fā)現(xiàn)頻繁發(fā)作的癲癇患兒的皮層腦血流量的異常。

2．注意力缺陷／多動癥

注意力缺陷／多動癥（ADHD）是兒童及青少年最常見的神經(jīng)性障礙。對11例ADHD兒童于臨床治療1年前后進行DTI掃描。研究發(fā)現(xiàn)多動癥兒童的小腦－前額葉連接纖維在治療后得到極大恢復(fù)?；贛RI提供的定量參數(shù)（FA值和纖維數(shù)）有助于鑒別真性多動癥與雙極障礙，并且能更好地診斷和追蹤多動癥患者的精確亞型。

3．髓鞘化評估

對914例研究對象分別在1．5T和3．0T磁共振儀上進行MRI掃描，常規(guī)DTI檢查后至少兩年以上，40例進行多次MRI檢查。在每例患者FA直方圖基礎(chǔ)上，計算FA值與全腦容積的比值，即FM。比較兩臺儀器不同年齡段的FM列線圖并進行回歸分析。在不同年齡段，F(xiàn)A均值和FM都成指數(shù)收斂。同時，F(xiàn)M顯示了更好的信噪比以及更適合于指數(shù)模型。DTI直方圖可以追蹤嬰兒到青少年的髓鞘化過程。FM可以作為自動測量髓鞘化年齡的基礎(chǔ)。

腦外傷

對19例輕度外傷后頸痛的患者以及9例輕度外傷后周圍性感覺異常的患者行DTI檢查。對照組包括56例輕度外傷后無頸痛和66例輕度外行后無感覺異常的患者。相比于對照組，輕度腦外傷后頸痛的患者右側(cè)上縱束的各向異性分數(shù)（FA）值減小，這個結(jié)果支持外傷后頸痛存在中央軸索損傷成分這一假說。上縱束的損傷與偏身忽視有關(guān)，而偏身忽視常常通過振動頸部肌肉來治療。這表明外傷后頸痛不是源自頸部區(qū)域的直接損傷，而是輕度外傷后空間方向感缺失后的代償。外傷后頸痛可檢測到中央彌漫性軸索損害（diffuse axonal injury，DAI），這表明DAI不僅能解釋認知、執(zhí)行力的缺失，還能解釋更多外傷后腦震蕩的相關(guān)癥狀。因此，對外傷后頸痛的患者，治療和診斷不能僅局限于頸部，還應(yīng)考慮可能的顱內(nèi)損害。

對12例腦脂肪栓塞（cerebral fat embolism，CFE）患者以及16例出血性DAI患者行SWI及GRE檢查。CFE患者在FLAIR圖像上表現(xiàn)為融合、片狀或點狀白質(zhì)損傷，而DAI患者病灶之間的區(qū)域顯示更加明確。CFE患者上SWI在更多的表現(xiàn)為融合或點狀異常。各組出血病灶的總數(shù)之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但是CFE患者側(cè)腦室周圍（P＝0．0011）和深部（P＝0．0061）白質(zhì)、腦干和小腦有更多的出血病灶。CFE患者表現(xiàn)為典型的?。≒＝0．0061）或點狀出血病灶，而DAI患者表現(xiàn)為小或線狀出血。兩組患者在SWI和GRE圖像上顯示的出血數(shù)目差異有統(tǒng)計學(xué)意義，但在CFE患者中表現(xiàn)更明顯。MRI可以把CFE與DAI區(qū)分開來，并且可用SWI代替GRE對CFE患者進行評估。

R445．2；R814．42

A

1000－0313（2015）02－0102－07

10．13609／j．cnki．1000－0313．2015．02．001

430030 武漢，華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院放射科

石晶晶（1988－），女，河南駐馬店人，博士研究生，主要從事中樞神經(jīng)影像診斷工作。

朱文珍，E－mail：zhuwenzhen＠hotmail．com

十二五國家支撐計劃（2011BAI08B10）及國家自然科學(xué)基金資助（No．81171308，No．30570531，No．30870702）