嚴(yán)重創(chuàng)傷性濕肺的綜合治療體會(huì)(附16例報(bào)告)

丁治強(qiáng)，雷晚紅

(咸寧市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，湖北咸寧437000)

嚴(yán)重創(chuàng)傷性濕肺的綜合治療體會(huì)(附16例報(bào)告)

丁治強(qiáng)，雷晚紅

(咸寧市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，湖北咸寧437000)

目的總結(jié)嚴(yán)重創(chuàng)傷性濕肺的臨床綜合治療體會(huì)。方法對(duì)16例嚴(yán)重創(chuàng)傷性濕肺患者一股資料及相應(yīng)診斷治療措施進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果16例患者治愈好轉(zhuǎn)14例，死亡2例。結(jié)論嚴(yán)重創(chuàng)傷性濕肺并發(fā)ARDS機(jī)率高，大多合并多發(fā)傷，忽略一方面病情會(huì)使另一方面病情加重，積極處理原發(fā)病，采取互相兼顧，綜合治療的原則，才能提高患者生存率，減少死亡率。

創(chuàng)傷性濕肺;機(jī)械通氣;綜合治療

創(chuàng)傷性濕肺為常見的肺實(shí)質(zhì)性損傷，多為迅猛鈍傷所致，是嚴(yán)重的胸部外傷，輕型創(chuàng)傷性濕肺無需特殊性治療，重型創(chuàng)傷性濕肺是引起急性呼吸衰竭的常見因素，不及時(shí)治療可引起嚴(yán)重后果。我科2013年11月至2014年7月共收治嚴(yán)重創(chuàng)傷性濕肺16例，經(jīng)及時(shí)治療，效果滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料本組16例患者，其中男12例，女4例;年齡19～70歲，平均年齡42歲;其中車禍致擠壓傷10例，砸傷3例，墜落傷3例?；颊邆缶驮\時(shí)間一般為0.5～3h，16例患者均有肋骨骨折，其中多處肋骨骨折14例，胸型反常呼吸運(yùn)動(dòng)12例，血?dú)庑?0例，顱腦損傷4例，骨盆骨折3例，四肢骨折8例，肝破裂1例。

1.2 臨床表現(xiàn)16例患者傷后均有胸痛、胸悶、咳嗽，嚴(yán)重者有粉紅色泡沫痰及呼吸困難、發(fā)紺、心律失常甚至血壓下降，合并腦外傷者有意識(shí)障礙?；紓?cè)肺部呼吸音減弱甚至消失，聽診有干濕性羅音。

1.3 影像學(xué)檢查本組傷后都及時(shí)行胸部CT檢查，確診16例，診斷符合率100%。

1.4 治療方法所有患者入院后首先維持生命體征和保持呼吸道通暢，控制感染，適當(dāng)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜，行胸腔閉式引流12例，開胸肺修補(bǔ)或止血4例，呼吸機(jī)輔助呼吸8例，顱腦損傷、骨盆骨折、四肢骨折及肝破裂做?？铺幚?。

2 結(jié)果

本組患者治愈14例，死亡2例。死亡原因:1例死于嚴(yán)重顱腦損傷，1例死于急性心包填塞。

3 討論

創(chuàng)傷性濕肺一般由于車禍、高空墜落、鈍器傷等引起肺組織充血，肺間質(zhì)水腫及微小肺不張為特點(diǎn)的綜合性病變。因胸壁承受巨大的力量，胸內(nèi)壓增高，肺順應(yīng)性降低，高壓作用于肺部，其終將導(dǎo)致肺部實(shí)質(zhì)性損傷，如出血、水腫、滲出。而當(dāng)壓力解除，變形胸部復(fù)原所造成的胸內(nèi)負(fù)壓可引起剪刀性撕傷，從而使肺組織的毛細(xì)血管破裂，肺泡和肺間質(zhì)出血、水腫，被撕裂的肺泡出現(xiàn)囊腔樣改變，進(jìn)一步肺泡萎縮，使得通氣與血流的比例發(fā)生變化，造成組織缺氧，使肺組織毛細(xì)血管通透性增加，更多液體進(jìn)入肺部，從而導(dǎo)致呼吸功能衰竭。

3.1 診斷創(chuàng)傷性濕肺的診斷主要依據(jù)患者臨床表現(xiàn)如患者胸部外傷后出現(xiàn)胸痛、胸悶、呼吸困難，聽診肺部可聞及干濕性羅音，甚至患側(cè)肺部呼吸音減弱或消失。胸部X線檢查及胸部CT檢查。因螺旋CT具有較高的分辨率，為避免誤診，本組16例患者均進(jìn)行胸部CT檢查，其CT檢查表現(xiàn)具體為3型:①肺實(shí)質(zhì)改變。肺實(shí)質(zhì)內(nèi)散在斑點(diǎn)狀，小片絮狀稍高密度影，或大片狀呈葉，段分布的高密度影，密度欠均勻;②肺間質(zhì)改變。肺紋理增粗、增濃，呈網(wǎng)格樣改變，模糊且粗細(xì)不均勻;③面沙征。呈磨玻璃樣改變的云霧狀稍高密度灶，有似一層薄紗覆蓋肺野，其中有的合并小斑狀高密度影。

3.2 治療方法因嚴(yán)重創(chuàng)傷性濕肺病情變化大，易并發(fā)呼吸窘迫綜合征(ARDS)，本組16例患者均入住ICU，并盡早采取綜合治療措施，一旦患者出現(xiàn)低氧血癥、呼吸窘迫、嚴(yán)重休克、昏迷等危急生命情況，應(yīng)立即氣管插管行機(jī)械通氣，同時(shí)行抗感染、液體復(fù)蘇，適當(dāng)運(yùn)用血管活性藥物及糖皮質(zhì)激素，合適的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜等綜合治療。

(1)機(jī)械通氣治療。呼吸機(jī)治療的發(fā)展對(duì)于提高創(chuàng)傷性濕肺合并呼吸衰竭甚至ARDS起到關(guān)鍵性作用，大大降低患者的死亡率。本組共有8例患者采用呼吸機(jī)治療，呼吸機(jī)模式采用容量控制模式，小潮氣量(6～8ml/kg)，適當(dāng)?shù)乃嶂卸?允許性高碳酸血癥)，高呼吸頻率(18～22次/分)和適當(dāng)?shù)母咚絇EEP(PEEP可防止肺泡萎縮塌陷，增加肺泡氧彌散量)。在治療過程中，要及時(shí)監(jiān)測(cè)血?dú)夥治?，并根?jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整呼吸機(jī)模式及參數(shù)，1～2d拍床邊胸片1次，同時(shí)注意排痰，防止并發(fā)癥發(fā)生。

(2)液體管理。限制性液體管理(利尿和限制補(bǔ)液)，控制輸液速度及晶體液輸入，發(fā)病早期(第1周)液體負(fù)平衡，應(yīng)用膠體液(主要為白蛋白)進(jìn)行液體復(fù)蘇，在提高患者生存率，縮短繼續(xù)通氣及ICU住院時(shí)間有較大優(yōu)勢(shì)，因?yàn)槟z體滲透壓是決定毛細(xì)血管滲出和肺水腫嚴(yán)重程度的重要因素。

(3)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜及肌松藥的應(yīng)用。適當(dāng)運(yùn)用鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥，以緩解患者焦慮、疼痛，降低氧耗量，改善人機(jī)配合。隨著患者病情好轉(zhuǎn)，并實(shí)施每日喚醒，同時(shí)逐漸減量并及早停用，一般不超過72h，特別是肌松劑。因重癥患者使用后可抑制呼吸肌，特別是膈肌收縮力和張力，使低位肺區(qū)胸腔負(fù)壓顯著減少，與通氣正壓共同作用，從而促進(jìn)肺實(shí)變進(jìn)一步發(fā)展。

(4)血管活性藥的使用。嚴(yán)重創(chuàng)傷性濕肺患者大多數(shù)有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，伴有創(chuàng)傷性或低血容量性休克，在擴(kuò)容的同時(shí)，可適當(dāng)應(yīng)用去甲腎上腺素及多巴胺，因多巴胺易誘發(fā)心律失常，首選去甲腎上腺素，一般采取微量泵輸注。

(5)保持呼吸道通暢。對(duì)于創(chuàng)傷性濕肺患者，保持呼吸道通暢是防止肺部感染、肺不張及ARDS的關(guān)鍵，特別是昏迷及嚴(yán)重休克患者，治療上給予化痰、霧化、翻身拍背有利于排痰。

(6)糖皮質(zhì)激素應(yīng)用。糖皮質(zhì)激素對(duì)機(jī)體炎癥反應(yīng)有強(qiáng)烈的抑制作用，有減輕肺泡上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，降低血管通透性，減少滲出的作用。糖皮質(zhì)激素還能抑制ARDS晚期持續(xù)存在的炎癥反應(yīng)，并能防止過度的膠原沉積，阻止肺纖維化的進(jìn)展。強(qiáng)調(diào)小劑量，短療程使用，應(yīng)用抗生素防止感染，注意糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)，防止過度使用。糖皮質(zhì)激素雖然不能降低患者病死率，但可明顯改善低氧血癥和肺順應(yīng)性，縮短患者休克持續(xù)時(shí)間和機(jī)械通氣時(shí)間。

總之，嚴(yán)重創(chuàng)傷性濕肺診斷并不困難，但全面的綜合治療，互相兼顧，及時(shí)發(fā)現(xiàn)患者病情變化，對(duì)于合并多發(fā)傷患者，多科室協(xié)同治療，才能降低患者死亡率及至殘率，并取得比較滿意的療效。

R641

B

2095－4646(2015)01－0035－03

2014－09－12)