周 悅,王東昕,齊恩林
(河北醫(yī)科大學(xué)附屬哈勵遜國際和平醫(yī)院:1.CT室;2.超聲科,河北衡水053000)
頭頸部血管的狹窄或閉塞,可引起相應(yīng)供血區(qū)的臨床癥狀,甚至致命卒中,良好的側(cè)支循環(huán)可有效補(bǔ)充血供,改善患者臨床癥狀。脊髓前動脈(anteriorspinalartery,ASA)作為側(cè)支循環(huán)在多篇文獻(xiàn)中有過報道,但圖像資料匱乏,現(xiàn)報道1例多層螺旋CT診斷脊髓前動脈側(cè)支循環(huán)形成,并結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行討論。
患者,男,22歲,發(fā)熱、頭痛、頭暈5d,言語不利1d于2013年9月22日入院。無高血壓、高血脂病史,有吸煙、飲酒史。體檢:左側(cè)鼻唇溝淺,伸舌左偏,四肢肌張力正常,肌力5級。腦電圖顯示:廣泛異常腦電圖。頭顱磁共振成像(MRI):右側(cè)額頂葉及左側(cè)額、枕葉及兩側(cè)大腦半球腦溝內(nèi)多發(fā)異常信號,考慮炎性病變。頸部磁共振血管造影(MRA):因患者不能配合顯影不清。實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)、血生化、凝血、肝功、腎功、血脂指標(biāo)正常;血沉1mm/h;艾滋病抗體陰性;梅毒密螺旋體特異抗體陰性;抗心磷脂抗體陰性;風(fēng)濕免疫:補(bǔ)體C3 0.60g/L(參考值0.79~1.52g/L)、補(bǔ)體C4 0.12g/L(參考值0.16~0.38g/L);免疫球蛋白正常;甲功正常;腦脊液生化正常;腦脊液常規(guī):多核細(xì)胞比率(體液)50.00%(參考值15.00%~45.00%),其余正常;潘氏實(shí)驗(yàn)陰性;腦脊液細(xì)胞學(xué):激活淋巴細(xì)胞6個,激活單核細(xì)胞1個,非特異性腦膜反應(yīng)。臨床診斷:中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎,給予激素并抗炎、抗病毒治療。10月12日復(fù)查頭顱 MRI及 MRA:右側(cè)額頂葉、左側(cè)額頂枕葉異常信號,與2013年9月22日拍片比較,病灶范圍縮小,強(qiáng)化減輕;兩側(cè)頸內(nèi)動脈遠(yuǎn)端明顯不規(guī)則變細(xì)、狹窄,基底動脈粗大,兩側(cè)后交通動脈粗大明顯。患者住院22d后,病情好轉(zhuǎn)出院。
患者于2014年1月14日復(fù)查,無明顯不適,檢查CT血管造影術(shù)(CTA)顯示:兩頸內(nèi)動脈C5段閉塞;左側(cè)椎動脈V4段重度狹窄,右側(cè)椎動脈V4段閉塞,周圍側(cè)支血管團(tuán)形成,前交通動脈及兩側(cè)后交通動脈通暢,ASA迂曲、增粗,椎動脈頸1、7前根動脈增粗,兩側(cè)咽升動脈及左側(cè)枕動脈與椎動脈形成 側(cè)支,見圖1。
圖1 患者CTA檢查結(jié)果及VR重建
動脈粥樣硬化、血管炎、煙霧病、先天性纖維肌結(jié)構(gòu)不良,甚至外傷均可導(dǎo)致血管的狹窄、閉塞,引起相應(yīng)供血區(qū)的臨床癥狀,甚至致命性卒中。是明啟等[1]曾報道1例雙側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞致急性雙側(cè)大腦大面積梗死于第34天死亡。Berne等[2]報道了8 292例椎動脈損傷的患者中,有3例患者因雙側(cè)椎動脈閉塞死亡。若血管慢性狹窄或閉塞,則可通過有效的側(cè)支循環(huán)改善血供,患者臨床癥狀不一定明顯。故頭部血管狹窄或閉塞后,是否有有效的側(cè)支循環(huán)對患者有重要影響。通常影響側(cè)支形成的原因有高血壓、糖尿病、血管的狹窄程度及Hcy水平。而頸內(nèi)動脈狹窄后,是否合并椎動脈狹窄也是影響側(cè)支形成的一個重要因素[3]。
ASA起自兩側(cè)椎動脈V4段末段,在延髓腹側(cè)合成一干,沿脊髓前正中裂下行,沿途接收椎動脈、勁升動脈、肋間動脈、腰動脈等的節(jié)段動脈。解剖學(xué)上可有變異,有雙根單干型、雙根吻合型、單根型及雙根不吻合型。ASA在頸胸段可有狹窄或中斷,這不僅與個體發(fā)育有關(guān),也與起自節(jié)段動脈(如椎動脈)的根動脈有關(guān)系。跟動脈是維系A(chǔ)SA和椎動脈的橋梁,根動脈在胚胎時期有31對,到了成人可僅剩幾根,個體差異較大,ASA、椎動脈及前根動脈可以形成一個閉合的循環(huán)[4]。本例患者的左右兩側(cè)ASA自椎動脈發(fā)出匯為1支后,又分為2支血管迂曲向下,再匯為1支,并未完全走行于前正中溝內(nèi),并可見左右各兩條粗大的脊髓前根動脈??紤]是在先天變異的基礎(chǔ)上,由于血流量增加,血管代償性粗大。另脊髓前動脈開放,而常見的二級側(cè)支眼動脈及軟腦膜動脈未見,可能與個體差異有關(guān)。
由于顱內(nèi)血管發(fā)育存在個體差異,側(cè)支在正常情況下,可休眠,亦可開放。當(dāng)某支血管逐漸狹窄時,這些側(cè)支血管可由休眠變?yōu)殚_放,可由開放變?yōu)榇执?,亦可隨血流壓力改變,逆流而行,例如眼動脈。但ASA血流方向復(fù)雜。ASA、雙側(cè)椎動脈及數(shù)目不定的前根動脈可以形成一個或多個閉合的循環(huán),其血流方向取決于血液的壓力梯度和血管的發(fā)育程度。故單憑DSA可見頸段脊髓前動脈向上供血,不能稱之為逆流,亦不能判定為側(cè)支循環(huán),還要結(jié)合后循環(huán)缺血程度。
國內(nèi)外多篇文獻(xiàn)曾報道過ASA側(cè)支形成,但可參考的圖像較少。國內(nèi)段鴻洲等[5]報道1例雙側(cè)椎動脈V4段閉塞ASA代償向基底動脈供血,可見DSA清楚顯示ASA向上供血。筆者使用GE公司64排螺旋CT,經(jīng)過小劑量多次同層面測量頸3~4間頸內(nèi)動脈造影劑峰值,確定掃描時間,再行頭頸部CTA掃描,發(fā)現(xiàn)ASA顯影甚少,可能與頸段ASA血管直徑約0.200~0.500mm,而CT重建最薄層厚卻是0.625mm,從而不易顯示有關(guān),也可能與ASA血流動力學(xué)復(fù)雜,不能準(zhǔn)確把握其峰值有關(guān)。同時楊華等[6]認(rèn)為,椎動脈血流動力學(xué)對頸段ASA的顯示影響顯著,頸段ASA CTA應(yīng)適當(dāng)增大對比劑劑量并延遲掃描。故對于一些年紀(jì)大、循環(huán)慢同時懷疑顱內(nèi)血管狹窄程度較重的患者,適當(dāng)延遲掃描,以期充分顯示側(cè)支循環(huán),有助診斷。
ASA不僅可以作為側(cè)支循環(huán)向顱內(nèi)供血,同時其閉塞可引起脊髓前動脈綜合征,相信隨著影像技術(shù)的發(fā)展,人們可以對ASA會有更深入了解。
[1]是明啟,邵春香,黃寶和.雙側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞致急性雙側(cè)大腦梗死1例報告[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2013,26(5):374.
[2]Berne JD,Norwood SH.Blunt vertebral artery injuries in the era of computed tomographic angiographic screening:incidence and outcomes from 8292patients[J].J Trauma,2009(67):1333-1338.
[3]羅國君,杜玲,王云甫,等.頸動脈狹窄或閉塞后側(cè)支循環(huán)影響因素的探討[J].重慶醫(yī)學(xué),2009,38(20):2613-2615.
[4]談嘉祺,陳林,郝引,等.頸段脊髓前根動脈的多排螺旋CT血管成像評價[J].實(shí)用醫(yī)院臨床雜志,2014,11(4):91-92.
[5]段鴻洲,莫大鵬,張揚(yáng),等.雙側(cè)椎動脈V4段閉塞脊髓前動脈代償向基底動脈供血一例[J/CD].中華臨床醫(yī)師雜志:電子版,2011,5(6):1860-1861.
[6]楊華,鄒利光,梁開運(yùn),等.頸段脊髓前動脈64層CT血管成像[J].中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù),2011,27(9):1808-1811.