肉芽腫性乳腺炎的MRI診斷

陳園園，張嫣，王霞，劉永熙，沈敏，郭慶祿

肉芽腫性乳腺炎（granulomatous mastitis，GM）是一種慢性、非干酪樣、壞死性乳腺炎癥，臨床起病多隱襲，無明確感染史及典型的炎性表現(xiàn)，手術是其首選治療方法。超聲、鉬鈀對GM的診斷存在局限性，不能用于定性診斷。隨著乳腺專用線圈、脂肪抑制技術、MRS等MRI硬、軟件的發(fā)展，MRI在乳腺疾病診斷中的應用日趨成熟。本文擬對我院經病理證實的34例GM患者（手術病理證實30例，穿刺活檢病理證實4例）的臨床及MRI表現(xiàn)進行回顧性分析，以提高對該病的MRI診斷水平。

材料與方法

1.臨床資料

34例均為女性，年齡20～44歲，中位年齡32歲。3例未婚，31例已婚（其中哺乳期1例）。病程2周～6個月，34例中1例有左乳腫塊切除史，口服避孕藥史不詳。34例均以乳腺腫塊就診，其中2例于體檢發(fā)現(xiàn)。10例出現(xiàn)乳腺腫塊迅速增大，12例伴疼痛，3例伴局部皮膚發(fā)紅及皮溫升高。34例均經穿刺活檢病理證實為GM，且均使用激素治療，其中30例經激素治療后行乳腺區(qū)段切除術，另4例未手術。

2.檢查方法

MRI檢查采用Aurora公司1.5T乳腺專用磁共振（DBMRI）掃描儀及乳腺專用線圈?；颊呷「┡P位，雙乳自然下垂至線圈內，掃描范圍包括雙側乳腺區(qū)及雙側腋窩區(qū)。掃描序列及參數(shù)：橫軸面T1WI（層厚1.1mm，層 距0，TE 4.8ms，TR 29ms，視 野360mm×360mm，矩陣360×360×128）、橫軸面脂肪抑制T2WI（層 厚3.0mm，層 距0，TE 68ms，TR 6680ms，視野360mm×360mm，矩陣320×256×40）、橫軸面脂肪抑制T1WI（蒙片，層厚2.8mm，層距0mm，TE 5.3ms，TR 12.9ms，視 野360mm×360mm，矩陣285×296×84）及動態(tài)增強4回合掃描。MRI動態(tài)增強前先平掃蒙片，然后采用高壓注射器經手背靜脈以團注方式注入對比劑Gd-DTPA（劑量0.2mmol／kg，注射流率2.0mL／s），并注入等量生理鹽水，注射對比劑后1min 30s行第一回合增強掃描，第2～4期增強掃描時間均間隔3min。掃描結束，自動重建并傳至醫(yī)生診斷工作站。乳腺MRI圖像后處理在Aurora后處理工作站完成，自動獲取包括多期掃描的多平面重組（MPR）圖、最大強度投影（MIP）圖及血管減影圖，并繪制時間-信號強度曲線（TIC）。

3.分析方法

2003年美國放射學會將腫塊樣強化定義為病灶局限，呈局部腫塊特征；非腫塊樣強化為不具備腫塊特征的強化區(qū)域，其范圍或很小或廣泛，其內部強化特點是內部強化灶互不相連，被周圍正常乳腺組織所分隔[1]。參考以上標準，并根據(jù)GM強化后的分布形態(tài)大致將病灶分為腫塊樣和非腫塊樣強化分布病灶。根據(jù)病變內部強化特征分為均勻強化、薄壁環(huán)形強化和厚壁環(huán)形強化。將所得TIC分為三型：Ⅰ型為流入型；Ⅱ型為平臺型；Ⅲ型為流出型[2]。觀察及診斷要點包括病灶形態(tài)學特點（大小、形態(tài)、邊界、內部信號、周圍腺體、局部皮膚改變、腋下淋巴結是否增大）和血流動力學表現(xiàn)（TIC類型及血管減影圖）。最終診斷由1名專門從事乳腺影像診斷工作副主任醫(yī)師及1名主治醫(yī)師共同完成，二者意見不一致時，通過協(xié)商、討論達成一致意見。

圖1 31歲，GM。a）橫軸面抑脂T1WI動態(tài)增強示右乳上方類圓形腫塊樣強化灶（箭），邊緣毛糙，呈厚壁環(huán)形強化，其內斑片狀壞死區(qū)無強化，內壁尚光滑，周圍腺體結構充血水腫；b）TIC類型為平臺型。

圖2 22歲，GM，該例誤診為乳腺癌。a）橫軸面抑脂T1WI動態(tài)增強示左乳上方不規(guī)則形態(tài)腫塊樣強化灶（箭），邊界欠清，厚壁明顯強化，邊緣毛糙，其內可見斑片狀壞死及壁結節(jié)；b）TIC類型流出型。

圖3 30歲，GM。a）橫軸面抑脂T1WI動態(tài)增強示左乳外上非腫塊樣強化灶（箭），呈段樣分布，環(huán)形薄壁強化，內壁光整，周圍腺體呈網格樣；b）TIC類型為流出型。

結 果

34例GM中，5例位于乳腺中央?yún)^(qū)（占14.7%），2例位于乳暈后區(qū)（占5.9%），27例發(fā)生于乳腺外周區(qū)域（占79.4%）。32例雙側乳腺基本對稱（占94.1%），2例患乳較對側體積增大（占5.9%）。平掃T1WI上32例呈等信號，2例呈低信號，抑脂T2WI上32例呈混雜略高信號，2例呈等信號。MRI動態(tài)增強示病灶邊界較平掃清晰，病灶強化后分布形態(tài)表現(xiàn)為腫塊樣強化分布1 1例和非腫塊樣強化分布2 3例。1 1例腫塊樣強化分布病灶最大徑0.5～5.0cm；呈類圓形4例（圖1），不規(guī)則形7例（圖2）；邊緣清晰3例，邊界欠清8例；11例中10例可見膿腫形成。23例非腫塊樣強化分布病灶中，呈段樣強化分布15例（圖3），區(qū)域樣強化分布8例（圖4），邊界均模糊，22例可見膿腫形成。34例病灶內部強化表現(xiàn)為均勻強化3例、厚壁環(huán)形強化10例和薄壁環(huán)形強化21例。均勻強化病灶邊界均清晰，呈斑片狀強化病灶1例（圖5），結節(jié)樣強化病灶2例（圖6），其中1例結節(jié)樣強化病灶內可見膿腫形成，其他2例均未見膿腫形成，TIC均為流入型；31例厚壁、薄壁環(huán)形強化病灶內均可見膿腫形成（圖1、7、8），膿腫內壁均光整，其中1例因膿腫內壁結節(jié)形成，且病灶TIC為流出型，誤診為乳腺癌（圖2）；34例病灶TIC呈流入型、平臺型和流出型分別為17、9和8例。13例病灶周圍腺體呈網格樣改變，增強后明顯強化，鄰近皮膚受牽拉（圖3、4a）。血管減影顯示30例患乳病灶旁血管增加（圖4b）。10例出現(xiàn)腋下淋巴結增大。

討 論

肉芽腫性乳腺炎（GM）無明確感染病史及典型的炎性表現(xiàn)，目前多數(shù)學者認為該病屬自身免疫性疾病[3]。Diesing等[4]認為該病與乳汁積聚所致的免疫現(xiàn)象和局部超敏反應以及口服避孕藥史有關，還與感染、創(chuàng)傷、化學刺激等引起的小葉肉芽腫炎癥有一定的關系。最近有研究表明，GM合并感染可能與棒狀桿菌引起的感染有關[5]。GM的臨床體征不明顯，部分出現(xiàn)腫塊迅速增大而表現(xiàn)為紅腫熱痛，當伴有淋巴結反應性增大時，易誤診為乳腺癌。影像學檢查中鉬靶及超聲均無特異性，而MRI已成為乳腺疾病的重要檢查手段，特別是隨著乳腺專用線圈、脂肪抑制技術、DWI、尤其是動態(tài)增強MRI、灌注、MRS等的應用，大大提高了乳腺疾病的診斷符合率；對于需手術治療的乳腺病灶，MRI可評估病灶范圍，從而取得較好療效[6]。

圖4 32歲，GM。a）橫軸面抑脂T1WI動態(tài)增強示左乳上方非腫塊樣強化灶（箭），呈區(qū)域分布，其內膿腫壁為環(huán)形強化，內壁光滑，周圍腺體呈明顯網格樣均勻強化；b）血管減影圖顯示病灶周圍血供明顯增加；c）TIC類型為流出型。

圖5 36歲，GM。GM治療后復查，橫軸面抑脂T1WI動態(tài)增強示左乳條索狀、斑片狀均勻強化（箭），邊界大部分清晰。

圖6 28歲，GM。橫軸面抑脂T1WI動態(tài)增強示左乳內上結節(jié)樣均勻強化灶（箭）。

圖7 29歲，GM。橫軸面抑脂T1WI動態(tài)增強示右乳下方區(qū)域分布強化病灶（箭），排列如串珠樣，薄壁環(huán)形強化，內壁光滑。

圖8 34歲，GM。橫軸面抑脂T1WI動態(tài)增強示右乳上方病灶明顯環(huán)形薄壁強化（箭），其內膿腫形成，內壁光滑。

在非孕期，乳腺終末導管小葉的直徑約1～8mm，腺小葉由小葉內終末導管和腺泡組成，其間松散的纖維結締組織基質對小葉導管結構起支持作用[7]。GM的病理表現(xiàn)為以乳腺小葉為中心，多灶分布，小葉內末梢導管或腺泡大部分消失，多種炎性細胞（淋巴細胞、中性粒細胞、泡沫細胞）浸潤并形成肉芽腫。病灶內?？梢娔撃[形成[8]。本組34例GM，表現(xiàn)為腫塊樣強化分布11例和非腫塊樣強化分布23例。筆者認為腫塊樣強化分布說明病灶周圍纖維結締組織對小葉結構的支持作用，使病灶相對局限；而非腫塊樣強化分布病灶說明炎性細胞的大量浸潤使小葉結構融合、消失，并伴周圍間質的急慢性炎癥。

GM病灶內部強化方式主要表現(xiàn)為均勻強化、厚壁環(huán)形強化和薄壁環(huán)形強化。病灶均勻強化，無明顯膿腫形成的原因，可能為炎癥早期，病變局限，還未發(fā)展成膿腫。環(huán)形強化的出現(xiàn)主要與乳腺小葉中心非干酪樣壞死伴肉芽腫形成有關。值得注意的是，GM的膿腫內壁清晰光滑，這與乳腺癌病灶內壞死不同，后者壞死內壁毛糙不光整，可有壁結節(jié)。本組中1例厚壁環(huán)形強化病灶，因其內出現(xiàn)壁結節(jié)，TIC為流出型，誤診為乳腺癌，對于這樣的病例，診斷較困難，本例病灶內壁雖出現(xiàn)壁結節(jié)，但大部分內壁仍光整，TIC為流出型增加了診斷的難度。文獻報道[9]30例GM的TIC類型為流入型、平臺型、流出型分別占40%、50%和10%，而本組34例病灶TIC呈流入型、平臺型和流出型分別為17例（占50%）、9例（占26.5%）和8例（占23.5%），可見GM的TIC類型雖以流入型為主，但平臺型及流出型也占了很大比例，因此TIC類型不能作為GM的有效診斷依據(jù)，應更加關注病灶形態(tài)特征。

GM由于炎性細胞浸潤，肉芽組織形成，周圍乳腺組織充血腫脹，血管增加，血管減影圖表現(xiàn)為病灶旁血管增多。該征象與乳腺癌周圍血供增多相似，但后者的血供增多是由于惡性腫塊的迅速生長需要更多的營養(yǎng)血管支持所致。劉萬花[10]認為三維血管減影圖有助于乳腺疾病的診斷，而本組34例中30例血管減影圖顯示患乳病灶旁血管增加，與文獻報道相仿，但此點與乳腺癌的鑒別診斷意義不大。

實際工作中，GM與浸潤型乳腺癌最難鑒別。乳腺癌的發(fā)病年齡為中老年女性，但有年輕化趨勢，早期可表現(xiàn)為無痛性腫塊、質地硬、活動度差、生長較快，中晚期可侵犯皮膚、乳頭及出現(xiàn)淋巴結轉移，雙乳多發(fā)少見。GM多見于青年已婚已育女性，偶然發(fā)現(xiàn)或病灶迅速增大而就診，大部分為體檢出現(xiàn)病灶迅速增大就診，無乳腺癌觸診征象。MRI病灶形態(tài)上，乳腺癌表現(xiàn)為毛刺、分葉、腫塊內不規(guī)則形態(tài)壞死、內含結節(jié)樣改變、周圍腺體結構少有網格樣改變；而GM病灶邊緣可清晰或模糊，周圍組織炎癥浸潤呈膨脹樣改變，無毛刺及分葉，大部分病灶內有膿腫形成，且內壁光整。TIC類型上，乳腺癌多以平臺型及流出型為主，而GM多以流入型及平臺型為主，對于TIC類型為平臺型及流出型的病例，TIC的診斷意義有限。

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