易損動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與缺血性卒中

曹亦賓

包括主動(dòng)脈弓在內(nèi)的顱外段和顱內(nèi)段大動(dòng)脈粥樣硬化（large artery atherosclerosis，LAA）是缺血性卒中的主要的可預(yù)防性病因之一[1]。在中國，至少33%～50%的急性缺血性卒中是由顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性病變（intracranial atherosclerotic disease，ICAD）造成的[2-3]。癥狀性LAA患者有很高的卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。迄今，對于近期有腦缺血事件的患者，手術(shù)或血管內(nèi)治療決策主要依據(jù)責(zé)任血管的狹窄程度。多年來，管腔狹窄程度一直被認(rèn)為是預(yù)測LAA患者卒中風(fēng)險(xiǎn)最可靠指標(biāo)。然而，病理研究證實(shí)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊是否引起臨床缺血事件取決于斑塊易損性（vulnerablility）而非管腔狹窄程度[4-5]。源自動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的血栓栓塞被認(rèn)為是大多數(shù)LAA患者缺血性卒中的主要發(fā)病機(jī)制[6]。當(dāng)前的易損斑塊（vulnerable plaque）概念已經(jīng)得到了普遍認(rèn)可，越來越多的證據(jù)表明易損斑塊概念適用于腦動(dòng)脈系統(tǒng)[5，7-10]。斑塊破裂可以導(dǎo)致血小板聚集、局部血栓形成或血栓栓塞。斑塊本身也可以引起栓塞。許多形態(tài)學(xué)特征和分子病理過程已經(jīng)被證明與頸動(dòng)脈或顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊的易損性和腦缺血事件密切相關(guān)[5，7-9]。有關(guān)冠狀動(dòng)脈[4，11]和頸動(dòng)脈研究的結(jié)果提示通過影像學(xué)方法檢查動(dòng)脈粥樣硬化在體（in vivo）病理改變有助于確定那些可能從手術(shù)或血管內(nèi)治療中獲益的患者[5]。利用血管壁和斑塊成像技術(shù)識別潛在的腦血管床易損斑塊有助于預(yù)測癥狀性或無癥狀性腦動(dòng)脈粥樣硬化病變的卒中風(fēng)險(xiǎn)并指導(dǎo)治療決策。本文將介紹頸動(dòng)脈和顱內(nèi)動(dòng)脈易損斑塊的病理特征和影像學(xué)識別以及與缺血性卒中的相關(guān)性。

1 頸動(dòng)脈和顱內(nèi)動(dòng)脈易損斑塊的特征

易損斑塊是用來描述動(dòng)脈粥樣硬化斑塊對破裂的敏感性的一個(gè)術(shù)語[4]。尸解研究證實(shí)，伴有血栓形成的、破裂的薄帽纖維粥樣硬化斑塊（thin-cap fibroatheroma，TCFA）是死于急性心肌梗死或心源性猝死患者最常見的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形態(tài)[4]。通過對大量頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)（carotid endarterectomy，CEA）標(biāo)本的觀察，發(fā)現(xiàn)癥狀性頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊患者的頸動(dòng)脈斑塊與導(dǎo)致心肌梗死的“罪犯”斑塊具有類似的組織病理特征，斑塊破裂占50%～60%[4-5]。雖然ICAD在體病理尚未得到充分研究，但是有限的尸解病理研究資料和來自近幾年有關(guān)顱內(nèi)動(dòng)脈高分辨率磁共振成像（high-resolution magnetic resonance imaging，HRMRI）的研究表明，斑塊破裂也是ICAD引起臨床缺血性腦血管事件的重要機(jī)制[3，7-8，10]。許多能反映斑塊易損性和（或）不穩(wěn)定性（instabality）的顱內(nèi)動(dòng)脈和頸動(dòng)脈斑塊的病理和影像學(xué)形態(tài)特征已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)與臨床腦缺血事件密切相關(guān)[3，7-10]。因此，易損斑塊概念適用于腦血管床。

在文獻(xiàn)中，易損斑塊、易破裂斑塊、不穩(wěn)定斑塊以及“高危斑塊”（high-risk plaque）這些術(shù)語經(jīng)常被使用，都是指可能導(dǎo)致臨床缺血事件的斑塊。目前，易損斑塊的概念已經(jīng)從易破裂斑塊拓展至所有可能引起血栓形成和快速進(jìn)展的斑塊[4，10-11]。

與冠狀動(dòng)脈等其他血管床的動(dòng)脈粥樣硬化一樣，顱內(nèi)外LAA斑塊在突然變成癥狀性病變之前，可能已經(jīng)潛在進(jìn)展了數(shù)年。斑塊的穩(wěn)定性部分取決于其形態(tài)學(xué)組成，而斑塊的形態(tài)學(xué)反過來又受到許多細(xì)胞和分子水平的病理過程的影響。組織病理研究顯示，易損斑塊的臨床相關(guān)性在顱外段頸動(dòng)脈比顱內(nèi)動(dòng)脈要高[7，12]。許多缺血性卒中和短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）病例是由LAA斑塊破裂引起的血栓栓塞所致。

頸動(dòng)脈易損斑塊的主要病理特征包括大的脂質(zhì)核心、變薄的或破裂的纖維帽、斑塊內(nèi)出血（intraplaque hemorrhage，IPH）以及斑塊內(nèi)活動(dòng)性炎癥[5，9，13]。TCFA是經(jīng)典易損斑塊，含有一個(gè)大的脂質(zhì)和細(xì)胞碎片壞死核心，其上覆蓋著一個(gè)薄纖維帽[11]。斑塊壞死核心內(nèi)大量的脂質(zhì)是斑塊易損性的主要特征[8]。纖維帽是一層覆蓋在脂質(zhì)壞死核心上的結(jié)締組織，纖維帽破裂將會(huì)使致血栓性脂質(zhì)核心暴露在循環(huán)血液之下，導(dǎo)致血栓栓塞[4]。厚纖維帽不容易破裂。來自斑塊微血管破裂的IPH可導(dǎo)致紅細(xì)胞膜積聚、膽固醇沉積、巨噬細(xì)胞浸潤和壞死核心擴(kuò)大，引起斑塊變大和失去穩(wěn)定性。易損斑塊也傾向于偏心性分布、內(nèi)膜表面不規(guī)則以及內(nèi)膜表面潰瘍[13]。這些特征與血流動(dòng)力學(xué)改變和剪切力密切相關(guān)。斑塊炎癥的存在可以增加斑塊的潛在易損性，因?yàn)槁匝装Y（組織病理檢查可見存在巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞）可以促進(jìn)新生血管變脆弱、斑塊結(jié)締組織破裂以及動(dòng)脈壁血栓形成。動(dòng)脈壁新生血管化是動(dòng)脈壁對缺氧誘導(dǎo)的管壁增厚的一種反應(yīng)，可以導(dǎo)致IPH。目前，ICAD的病理數(shù)據(jù)相對較少，一項(xiàng)尸解研究發(fā)現(xiàn)，大腦中動(dòng)脈（middle cerebral artery，MCA）動(dòng)脈粥樣硬化斑塊導(dǎo)致的管腔狹窄、脂質(zhì)成分在斑塊內(nèi)所占比例和斑塊內(nèi)新生血管形成對于導(dǎo)致臨床缺血事件起重要作用[8]。由于炎癥抑制因子的表達(dá)水平降低、促炎癥性蛋白酶體的明顯表達(dá)以及外彈力層的缺乏，顱內(nèi)動(dòng)脈或許更容易發(fā)生炎癥改變和斑塊的不穩(wěn)定[14]。此外，不穩(wěn)定斑塊可表現(xiàn)為正性（向外）或負(fù)性（向內(nèi)）重構(gòu)（remodeling）。正性重構(gòu)是血管壁對斑塊和（管壁）體積增加的一種代償性擴(kuò)張，以維持足夠的管腔直徑[13]。這種正性或向外的血管重構(gòu)過程在冠狀動(dòng)脈可以導(dǎo)致斑塊破裂，引起急性冠脈綜合征[11]。正性重構(gòu)也見于頸動(dòng)脈和顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化[11，15]。當(dāng)這種代償性擴(kuò)張不足以維持足夠的管腔直徑時(shí)，就會(huì)發(fā)生伴有管腔狹窄的負(fù)性（negative）血管重構(gòu)。

2 腦動(dòng)脈易損斑塊的影像學(xué)識別

隨著我們對動(dòng)脈粥樣硬化的病理和病理生理認(rèn)識的提高，診斷和評估顱內(nèi)外LAA病變的重心越來越從管腔狹窄測量轉(zhuǎn)向易損斑塊形態(tài)學(xué)特征的識別，基于管腔成像（luminography）的傳統(tǒng)血管成像技術(shù)，如數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）、超聲、磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）和計(jì)算機(jī)斷層掃描血管成像（computed tomographic angiography，CTA），已經(jīng)得到進(jìn)一步發(fā)展，并且被證實(shí)可以提供關(guān)于血管管壁和斑塊形態(tài)學(xué)特征的信息。此外，已經(jīng)開發(fā)出的許多能識別斑塊成分的影像技術(shù)在冠狀動(dòng)脈和顱外段頸動(dòng)脈的臨床應(yīng)用日益增多，一些新技術(shù)也正在被用于評估顱內(nèi)動(dòng)脈病變。

2.1 頸動(dòng)脈斑塊成像

2.1.1 數(shù)字減影血管造影 DSA是確定血管狹窄程度的最準(zhǔn)確方法，長期以來一直被認(rèn)為是診斷顱內(nèi)外動(dòng)脈粥樣硬化性病變的“金標(biāo)準(zhǔn)”。然而，DSA對評估腦動(dòng)脈斑塊形態(tài)幫助不大，所能提供的斑塊易損性信息只有斑塊表面管腔結(jié)構(gòu)，如不規(guī)則或潰瘍。對接受藥物治療的頸動(dòng)脈狹窄患者，DSA顯示的不規(guī)則性或潰瘍性頸動(dòng)脈斑塊是預(yù)測患者卒中風(fēng)險(xiǎn)的一個(gè)很強(qiáng)的獨(dú)立因素。然而，DSA不能可靠地評估頸動(dòng)脈斑塊潰瘍，敏感性和特異性分別是46%和74%[16]。DSA識別的頸動(dòng)脈斑塊潰瘍與病理結(jié)果有良好的相關(guān)性[17]，是患者從CEA中獲益的重要決定因素[18]。

2.1.2 計(jì)算機(jī)斷層血管成像 多排螺旋計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）具備極薄層掃描和快速成像的能力，解剖覆蓋范圍大，可以從主動(dòng)脈弓到顱頂。CTA檢測和測量顱內(nèi)外動(dòng)脈管腔狹窄的準(zhǔn)確性幾乎可與DSA媲美，能準(zhǔn)確檢測斑塊潰瘍，還能通過密度值分析提供主動(dòng)脈弓和頸部動(dòng)脈的斑塊組成成分的信息。CTA圖像是通過靜脈注射造影劑使血管顯影而獲得的。CTA識別頸動(dòng)脈斑塊潰瘍的敏感性和特異性分別達(dá)93%和98%[19]。CTA對頸動(dòng)脈斑塊的鈣化分類較準(zhǔn)確，但對脂質(zhì)核心的識別能力差，與組織病理總符合率為72%[20]。借助專用軟件，CTA可以計(jì)算頸動(dòng)脈斑塊的體積和測量斑塊亞成分的體積。隨著斑塊體積的增大，斑塊成分會(huì)發(fā)生改變，尤其是脂質(zhì)和鈣化的比例會(huì)增加。CTA特別有助于評估頸動(dòng)脈重構(gòu)。CTA作為動(dòng)脈壁和斑塊成像技術(shù)在臨床上的應(yīng)用有些局限性，如容易受到斑塊嚴(yán)重鈣化的影響、不能檢測IPH以及斑塊各成分的密度值之間有顯著重疊等。

2.1.3 超聲 復(fù)式超聲是最普及和最常用的頸部動(dòng)脈成像方法，尤其是對顱外段頸動(dòng)脈，除了測量管腔狹窄程度之外，還可描述血管壁和斑塊的形態(tài)特征。組織病理研究表明，斑塊低回聲對應(yīng)于富含脂質(zhì)的壞死核心或IPH，更常見于癥狀性頸動(dòng)脈狹窄患者[21]。頸動(dòng)脈斑塊以低回聲為主的患者卒中風(fēng)險(xiǎn)更高，并更可能從血管重建治療中獲益[22]。最近一項(xiàng)大規(guī)模meta分析結(jié)果表明，超聲檢查中，低回聲為主的比高回聲為主的無癥狀頸動(dòng)脈斑塊在未來2年內(nèi)同側(cè)卒中風(fēng)險(xiǎn)高約2.5倍，低回聲為主的斑塊在狹窄性或無狹窄性斑塊中達(dá)23%，在狹窄≥50%的斑塊中達(dá)31%[23]。然而，頸動(dòng)脈斑塊超聲檢查結(jié)果與CEA術(shù)后標(biāo)本的病理缺乏一致性[23]。超聲不能可靠地區(qū)分脂質(zhì)和IPH。超聲的主要局限性是操作者依賴性。

頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中膜厚度（intima media thickness，IMT）已經(jīng)被廣泛用作全身性動(dòng)脈粥樣硬化的標(biāo)志和冠狀動(dòng)脈病變的輔助標(biāo)志[24]。超聲造影（contrast-enhanced US，CEUS）可以檢測斑塊內(nèi)新生血管，從而有助于識別易損斑塊。一些研究利用CEUS評估了頸動(dòng)脈斑塊內(nèi)的新生血管。與CEA術(shù)后組織標(biāo)本對照，CEUS上有強(qiáng)化的斑塊比無強(qiáng)化的滋養(yǎng)血管（vasa vasorum）密度更高，強(qiáng)化最明顯的斑塊回聲強(qiáng)度也更低[25]。一些研究發(fā)現(xiàn)，癥狀性頸動(dòng)脈斑塊的強(qiáng)化程度明顯高于無癥狀性的，提示CEUS可用作頸動(dòng)脈斑塊的風(fēng)險(xiǎn)分層[26]。

經(jīng)顱多普勒超聲（transcranial Doppler sonography，TCD）可用于檢測靜止性微栓子信號（micro-emboli signals，MES）。TCD微栓子檢測有助于判斷顱內(nèi)外LAA斑塊的易損性。對于癥狀性或無癥狀性頸動(dòng)脈狹窄患者，TCD監(jiān)測到MES的患者復(fù)發(fā)性缺血事件增加4～5倍[27-29]。對于無癥狀頸動(dòng)脈狹窄患者，年卒中風(fēng)險(xiǎn)在TCD沒有檢測到MES的患者可低至1%，而在檢測到MES的患者中卻高達(dá)34%[29]。

2.1.4 高分辨率磁共振成像 HRMRI已經(jīng)成為顱內(nèi)外LAA在體成像最有前途的技術(shù)之一，可以提供良好的軟組織分辨率，能區(qū)分開不同的斑塊成分。除了使用特殊的體表線圈之外，頸動(dòng)脈HRMRI還需多對比（multicontrast）序列成像，包括T1、T2、質(zhì)子密度和三維時(shí)間飛躍（time-of-flight，TOF）血管成像，T1加權(quán)MRI和TOF血管成像可很好地檢測斑塊內(nèi)出血，T2加權(quán)和質(zhì)子密度加權(quán)序列適用于區(qū)分脂質(zhì)核心和纖維帽。對比劑增強(qiáng)可以對炎癥定性或更好地觀察纖維帽的邊緣。

許多研究利用CEA術(shù)后標(biāo)本作為“金標(biāo)準(zhǔn)”已經(jīng)驗(yàn)證了HRMRI作為IPH或大的脂質(zhì)核心等易損斑塊特征的一種定性和定量檢測工具的有效性[30-33]。雖然當(dāng)前的MRI分辨率還達(dá)不到對頸動(dòng)脈斑塊的纖維帽厚度（200～500 μm）進(jìn)行客觀和準(zhǔn)確測量，但是HRMRI能將纖維帽大致描述為厚的、薄的或破裂的，檢測薄的或破裂的纖維帽的敏感性和特異性分別是81%和90%[30-31，34]。根據(jù)美國心臟協(xié)會(huì)的組織病理學(xué)分類，HRMRI也能被用于準(zhǔn)確地對在體中、晚期動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)行分類[35]。HRMRI能準(zhǔn)確識別IPH，敏感性和特異性分別是93%和96%，還能對IPH分期[36]。回顧性和前瞻性研究均表明檢測到的IPH與缺血性癥狀密切相關(guān)[37-38]。在無癥狀患者檢測到的IPH與隨訪18個(gè)月內(nèi)的斑塊進(jìn)展有顯著相關(guān)性[39]。改變常規(guī)掃描序列的磁共振直接血栓成像（magnetic resonance direct thrombus imaging）是一種很強(qiáng)的脂肪抑制T1加權(quán)冠狀面三維體積采集成像方法，對高鐵血紅蛋白（methaemoglobin）高度敏感，已經(jīng)被證實(shí)對在體檢測IPH有良好的診斷準(zhǔn)確性，敏感性和特異性均達(dá)84%[40]。此外，MRI為使用能提供有關(guān)斑塊內(nèi)各種生物學(xué)過程方面信息的特異性更強(qiáng)的造影劑提供了一個(gè)理想模板。初步研究表明，使用巨噬細(xì)胞特異性的造影劑，如氧化鐵超微顆粒，MRI能對斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞進(jìn)行成像[41]。巨噬細(xì)胞是斑塊內(nèi)炎癥的關(guān)鍵的細(xì)胞性介質(zhì)，而炎癥被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化病變形成和進(jìn)展的基礎(chǔ)。

2.2 顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊成像 高場強(qiáng)MRI（3.0T）具有高的信噪比和最小化的掃描時(shí)間，為臨床應(yīng)用提供了更大的優(yōu)勢。近年來，基于來自顱外段頸動(dòng)脈管壁和斑塊成像的經(jīng)驗(yàn)，HRMRI已經(jīng)被用于評估顱內(nèi)動(dòng)脈病變。一些研究已經(jīng)確定了HRMRI檢查顱內(nèi)動(dòng)脈管壁和斑塊的可行性。顱內(nèi)動(dòng)脈HRMRI也采用多模式序列。此外，顱內(nèi)動(dòng)脈HRMRI檢查應(yīng)該根據(jù)檢查目的選擇合理的成像計(jì)劃，因?yàn)閽呙鑼訑?shù)受到數(shù)據(jù)采集時(shí)間的限制。與血管軸垂直的成像有利于測量斑塊負(fù)荷和管腔、定位斑塊的分布（偏心性或同心性）以及描述斑塊成分的特征。應(yīng)該沿著在事先獲得的MRA上觀察到的感興趣血管軸的方向獲得成像切面。使用這種切面方向的主要缺點(diǎn)是耗費(fèi)時(shí)間較長。與血管軸平行成像有利于篩查ICAD。如果使用床突水平橫向切面做頭部HRMRI掃描可以顯示包括Willis環(huán)、遠(yuǎn)端頸內(nèi)動(dòng)脈、全長大腦中動(dòng)脈、前交通動(dòng)脈和基底動(dòng)脈的所有動(dòng)脈，可以節(jié)省時(shí)間，但不能評估斑塊負(fù)荷和分布。

HRMRI在冠狀動(dòng)脈和頸動(dòng)脈能可靠地識別斑塊特征。使用影像、臨床和病理聯(lián)系，冠狀動(dòng)脈和頸動(dòng)脈研究已經(jīng)識別出了反映斑塊易損性的特征：IPH、脂質(zhì)核心大小和纖維帽厚度。這些易損斑塊特征也存在于ICAD[42]。因此，大多數(shù)有關(guān)ICAD的HRMRI研究也將重點(diǎn)放在評估斑塊易損性上。盡管HRMRI定義的IPH是頸動(dòng)脈狹窄患者缺血事件的預(yù)測指標(biāo)，但在ICAD還是一個(gè)新研究領(lǐng)域。一項(xiàng)研究顯示，在13例缺血性卒中患者中，僅2例顱內(nèi)動(dòng)脈HRMRI顯示有顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊IPH[43]。另一項(xiàng)研究利用HRMRI評估了顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊IPH與近期臨床癥狀的聯(lián)系，在107例MCA狹窄患者中，癥狀患者IPH的發(fā)生率（19.6%）明顯高于無癥狀狹窄患者（3.2%）[44]。IPH在其他（基底動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈以及椎動(dòng)脈）顱內(nèi)動(dòng)脈中的發(fā)生率尚未得到系統(tǒng)性的研究。IPH在HRMRI上能否被檢出取決于檢查時(shí)機(jī)、首次表現(xiàn)和持續(xù)時(shí)間。盡管這些數(shù)據(jù)提示IPH與近期卒中癥狀有關(guān)，但是只有前瞻性隨訪研究能明確IPH是否有預(yù)測價(jià)值。目前，文獻(xiàn)中有關(guān)ICAD斑塊內(nèi)脂質(zhì)核心的報(bào)道很少。一項(xiàng)研究利用HRMRI評估了8處顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊（MCA和基底動(dòng)脈），發(fā)現(xiàn)75%有脂質(zhì)核心的存在。目前已有利用HRMRI觀察到ICAD斑塊纖維帽的報(bào)道[45]，但是還沒有關(guān)于纖維帽狀態(tài)與近期卒中癥狀之間相關(guān)性的研究。HRMRI對顱內(nèi)動(dòng)脈的分辨率有限，難以區(qū)分纖維帽和斑塊內(nèi)脂質(zhì)核心。關(guān)于增強(qiáng)序列在顱內(nèi)動(dòng)脈HRMRI斑塊成像的價(jià)值存在著爭議。顯著強(qiáng)化與斑塊血供增多和內(nèi)皮通透性增加促使造影劑進(jìn)入細(xì)胞外間隙有關(guān)。近期研究提示頸動(dòng)脈壁MRI上頸動(dòng)脈斑塊強(qiáng)化可能是臨床癥狀的預(yù)測指標(biāo)[46]。然而，支持這種觀點(diǎn)的證據(jù)不多。強(qiáng)化序列在多模式MRI中的作用僅僅是使纖維帽與頸動(dòng)脈斑塊的邊界強(qiáng)化。ICAD明顯病理性強(qiáng)化見于所有發(fā)病4周內(nèi)成像的缺血性卒中患者供應(yīng)梗死區(qū)域的血管[47]。兩項(xiàng)研究評估過動(dòng)脈重構(gòu)類型與缺血性卒中癥狀之間的聯(lián)系，癥狀性MCA狹窄組有更高比例的正性重構(gòu)，無癥狀狹窄組有更多的負(fù)性重構(gòu)[48-49]。顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊體積也被認(rèn)為是一個(gè)卒中危險(xiǎn)因素，與無癥狀狹窄相比，癥狀性MCA狹窄的斑塊更厚，斑塊厚度與管腔之比更大[48-49]。HRMRI可以顯示非狹窄性動(dòng)脈粥樣硬化病變的管腔狀態(tài)。斑塊分布被提示是預(yù)測與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)的卒中的重要因素。MCA和基底動(dòng)脈斑塊主要是在腹側(cè)，在穿支開口的對側(cè)，血流分流處[50-51]。然而，在癥狀性MCA狹窄中比在無癥狀狹窄中靠近穿支開口的上方或背側(cè)壁斑塊有更高的發(fā)生率，因此，靠近穿支開口可以導(dǎo)致穿支動(dòng)脈區(qū)域梗死，伴有或不伴有原位血栓形成。這些結(jié)果提示穿支動(dòng)脈粥樣硬化斑塊可以是終末動(dòng)脈病變以外引起腔隙性梗死的原因。

3 總結(jié)與展望

隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，尤其是冠狀動(dòng)脈和頸動(dòng)脈HRMRI成功應(yīng)用，極大地提高了我們對動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的認(rèn)識?，F(xiàn)在我們已經(jīng)知道，易損斑塊破裂是顱內(nèi)外LAA引起臨床腦缺血事件的主要機(jī)制。利用血管壁和斑塊成像技術(shù)識別潛在的腦血管床易損斑塊有助于預(yù)測癥狀性或無癥狀性腦動(dòng)脈粥樣硬化病變的卒中風(fēng)險(xiǎn)和指導(dǎo)治療決策，同時(shí)還有助于研究顱內(nèi)外腦動(dòng)脈粥樣硬化的自然史，促進(jìn)缺血性卒中的一級和二級預(yù)防水平。然而，在現(xiàn)有血管成像技術(shù)中，還沒有哪種單一技術(shù)能顯示動(dòng)脈粥樣硬化易損斑塊的所有特征（形態(tài)、分子和生物動(dòng)力學(xué)）。鑒于顱內(nèi)動(dòng)脈的獨(dú)特解剖和組織學(xué)特征，僅有HRMRI用于顱內(nèi)動(dòng)脈管壁和斑塊成像是有前景的，但是目前仍處在起步階段。顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化的影像學(xué)特征一直沒有通過組織病理結(jié)果得到驗(yàn)證。現(xiàn)階段有關(guān)顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊成分的信號特征只能從頸動(dòng)脈HRMRI研究推斷而來?，F(xiàn)有1.5T或3.0T MRI分辨率有限，難以準(zhǔn)確識別顱內(nèi)動(dòng)脈血管壁或斑塊的組成成分。目前，關(guān)于HRMRI定義的顱內(nèi)動(dòng)脈易損斑塊特征與缺血性卒中之間的聯(lián)系，還缺乏來自前瞻性隨訪或隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)研究數(shù)據(jù)的支持。然而，隨著易損冠狀動(dòng)脈和顱外段頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的檢測和干預(yù)研究的深入以及正在開發(fā)中的新的影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展和臨床應(yīng)用，相信未來幾年內(nèi)顱內(nèi)外動(dòng)脈易損斑塊成像也將會(huì)成為臨床上常規(guī)實(shí)用的卒中風(fēng)險(xiǎn)分層和指導(dǎo)治療決策的重要依據(jù)。

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