脂肪因子與糖尿病合并肺結(jié)核關(guān)系的研究進(jìn)展

劉書睿 李雨澤 陳海軍 劉心 李殿忠

?

·綜述·

脂肪因子與糖尿病合并肺結(jié)核關(guān)系的研究進(jìn)展

劉書睿 李雨澤 陳海軍 劉心 李殿忠

結(jié)核病是當(dāng)今最嚴(yán)重的傳染病之一。結(jié)核病與糖尿病關(guān)系密切，糖尿病患者被認(rèn)為是結(jié)核病易感人群之一，以病情進(jìn)展快、療效差、耐藥性高、預(yù)后兇險(xiǎn)為特征的糖尿病合并肺結(jié)核患者的大量出現(xiàn)，給治療和控制帶來了新挑戰(zhàn)。筆者針對(duì)某些脂肪因子的改變與糖尿病及結(jié)核病的關(guān)系進(jìn)行綜述，目的在于加深對(duì)糖尿病合并肺結(jié)核發(fā)病機(jī)制的認(rèn)知，從而對(duì)于這類患者的早期診斷及治療、控制疾病進(jìn)程，以及提高治愈率起到積極作用。

糖尿病并發(fā)癥； 結(jié)核, 肺； 脂細(xì)胞； 細(xì)胞因子類

糖尿病(diabetes，DM)和結(jié)核病(tuberculosis, TB)是兩種嚴(yán)重危害人類健康的全球性常見病、多發(fā)病。近年來，肺結(jié)核疫情下降緩慢，糖尿病發(fā)病逐年增加，而且隨著人口老齡化及生活方式的改變，糖尿病及肺結(jié)核發(fā)病率均呈上升趨勢(shì)。糖尿病患者易患肺結(jié)核，其患肺結(jié)核的概率是一般人群的4～8倍[1]，導(dǎo)致糖尿病合并肺結(jié)核患者的例數(shù)逐年增多[2-3]。糖尿病與結(jié)核病之間的關(guān)系，以及糖尿病合并結(jié)核病的機(jī)制與治療日益受到重視。

糖尿病合并肺結(jié)核患者多以中老年為主，且2種疾病并存時(shí)以先糖尿病后肺結(jié)核為多[4]。根據(jù)其病史、臨床表現(xiàn)及相關(guān)輔助檢查對(duì)于2種疾病的診斷并不是難事。其控制疾病的關(guān)鍵是2種疾病合并發(fā)生時(shí)的早期診斷，提高對(duì)2種疾病并存的認(rèn)識(shí)，避免漏診、誤診[5]。因此臨床上，糖尿病合并肺結(jié)核時(shí)較單病發(fā)生時(shí)病情重、治療進(jìn)程較單病時(shí)間長而緩慢。

目前，眾多研究認(rèn)為糖尿病患者容易感染肺結(jié)核[6-7]，這與患者體內(nèi)存在糖、蛋白、脂肪代謝紊亂，并最終導(dǎo)致營養(yǎng)不良存在一定關(guān)系。糖尿病合并肺結(jié)核患者營養(yǎng)狀況的變化除了與疾病本身所引起的能量代謝異常、營養(yǎng)物質(zhì)攝入有關(guān)外，可能還與某些脂肪因子所引導(dǎo)的代謝紊亂及誘導(dǎo)炎性介質(zhì)產(chǎn)生的免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)有關(guān)[8]。筆者就脂肪因子與糖尿病合并肺結(jié)核關(guān)系的研究加以綜述。

一、脂肪因子概述

長久以來人們認(rèn)為脂肪組織僅僅是一個(gè)儲(chǔ)存脂質(zhì)的倉庫，自從發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞能夠分泌某些細(xì)胞因子，并且這些分泌物質(zhì)對(duì)脂肪組織本身和其他器官組織均可發(fā)揮重要的作用后，人們意識(shí)到脂肪組織也是人體極其重要的內(nèi)分泌組織。脂肪組織在維持能量及心血管內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、葡萄糖及脂質(zhì)代謝、免疫應(yīng)答等方面都發(fā)揮著重要作用。目前，公認(rèn)的脂肪細(xì)胞分泌因子可分為2類：一類是脂肪組織特異表達(dá)的脂肪細(xì)胞分泌因子，如瘦素(leptin，LEP)、脂聯(lián)素(adiponectin，APN)和抵抗素(resistin，RES)等；另一類是脂肪組織非特異表達(dá)的脂肪細(xì)胞分泌因子，如腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(interleukin-6，IL-6)等[9]。這些脂肪細(xì)胞分泌的因子對(duì)全身各器官系統(tǒng)包括脂肪組織有重要調(diào)節(jié)功能。

二、脂肪因子與結(jié)核病的關(guān)系

目前，國內(nèi)外對(duì)于結(jié)核病中脂肪因子的研究，多以其在疾病中的診斷價(jià)值和推斷其作用機(jī)制為主。LEP雖然由脂肪組織分泌，但是有報(bào)道提出其在機(jī)體炎性應(yīng)答狀態(tài)下的“細(xì)胞因子-leptin”假說；即LEP水平與炎性細(xì)胞因子分泌呈正相關(guān)[10]。van Crevel等[11]認(rèn)為結(jié)核病患者血清中低水平的LEP與疾病進(jìn)程中體質(zhì)量降低、感染加重密切相關(guān)。繼而Celik等[12]對(duì)結(jié)核性胸腔積液患者中血清LEP測(cè)定，發(fā)現(xiàn)結(jié)核病患者LEP水平較健康人群明顯降低，并認(rèn)為LEP在臨床診斷中具有一定的價(jià)值。Perna等[13]測(cè)定肺結(jié)核患者治療前和治療6個(gè)月后血清LEP水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療后LEP水平與體質(zhì)量指數(shù)(BMI)均明顯增加，且LEP水平獨(dú)立于BMI指數(shù)與肺結(jié)核密切關(guān)聯(lián)，論證了結(jié)核病治療過程中血液中LEP水平的增加可以促進(jìn)免疫功能的恢復(fù)。以上這些研究均提示LEP非?？赡芘c結(jié)核病發(fā)病機(jī)制有關(guān)。

APN和RES近年來也逐漸受到關(guān)注， Keicho等[14]最近研究表明，結(jié)核病中低脂肪儲(chǔ)存及炎癥并發(fā)可能以多種信號(hào)途徑調(diào)控脂肪因子，LEP的降低、APN升高或兩者的比值的降低均可能成為預(yù)測(cè)疾病嚴(yán)重程度的生物標(biāo)志物，并且這些指標(biāo)并不受BMI的影響。印度的Ehtesham等[15]通過對(duì)結(jié)核病患者進(jìn)行為期6個(gè)月治療隨訪證明，RES水平的降低可以替代C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)作為決定結(jié)核病治療結(jié)束終點(diǎn)的生物標(biāo)志物。

三、脂肪因子與糖尿病的關(guān)系

2型糖尿病是一組以血糖升高為主同時(shí)伴隨著蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂的代謝紊亂綜合征。大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床數(shù)據(jù)報(bào)道表明，2型糖尿病患者脂肪因子水平與健康對(duì)照人群相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且調(diào)節(jié)糖尿病人群脂肪因子的水平，有助于改善胰島素抵抗，促進(jìn)疾病的治愈與康復(fù)[16-17]。

LEP與下丘腦受體結(jié)合后可抑制神經(jīng)肽Y的合成與釋放，從而引起食欲減退[18]。LEP可作用于胰島β細(xì)胞，抑制胰島素分泌；它還可作用于脂肪細(xì)胞，通過特異受體調(diào)節(jié)食欲和能量代謝。病理狀態(tài)下LEP的分泌及其血清水平發(fā)生變化，可能與某些疾病的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)[19]。糖尿病患者，由于LEP水平降低或機(jī)體LEP抵抗所產(chǎn)生的相對(duì)不足，使機(jī)體表現(xiàn)為食欲旺盛、過度攝食，加重糖尿病的嚴(yán)重程度[20]。

有研究發(fā)現(xiàn)高APN水平可降低2型糖尿病發(fā)生率[21]，提示APN可提高胰島素的敏感性。TNF-α是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細(xì)胞因子，也是重要的前炎癥因子和免疫調(diào)節(jié)因子，同時(shí)與發(fā)熱及惡液質(zhì)形成有關(guān)[22]。APN可以對(duì)抗TNF-α在血管細(xì)胞及脂肪組織的促炎癥效應(yīng)，它在諸如糖尿病、胰島素抵抗等多種疾病中，最初引起機(jī)體內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及脂肪細(xì)胞分泌大量TNF-α等前炎癥因子，使患者體內(nèi)TNF-α含量增加，脂肪細(xì)胞分泌APN減少，最終失去對(duì)TNF-α信號(hào)的抑制作用從而誘發(fā)胰島素抵抗。

RES被認(rèn)為是聯(lián)系肥胖、胰島素抵抗及2型糖尿病的一種激素[23]。經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和體外實(shí)驗(yàn)的驗(yàn)證，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其可導(dǎo)致胰島素抵抗[24]。人類巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞中RES表達(dá)水平較脂肪細(xì)胞高，提示這種脂肪因子可能介入了炎癥誘導(dǎo)的胰島素抵抗。有研究表明，RES具有前炎性分子的特性，可能是促炎性反應(yīng)的標(biāo)志物[25]，觸發(fā)其他致炎性因子如TNF-α、IL-1和IL-6 的一個(gè)重要調(diào)節(jié)因子。

四、脂肪因子與糖尿病并發(fā)肺結(jié)核的關(guān)系

糖尿病合并結(jié)核病患者多以病程進(jìn)展快、療效差、耐藥率高、預(yù)后兇險(xiǎn)為特征，同時(shí)2種疾病并存也大大增加了治療和控制的難度[26]。目前，對(duì)該疾病的病因多認(rèn)為是由于糖尿病紊亂引發(fā)的菌群感染，與糖尿病并行的高膽固醇血癥刺激結(jié)核分枝桿菌生長及長期疾病狀態(tài)下蛋白質(zhì)缺乏所造成機(jī)體免疫功能低下所致，但其發(fā)病機(jī)制仍舊不夠明確。臨床檢驗(yàn)顯示，糖尿病合并肺結(jié)核患者的營養(yǎng)狀況明顯低于健康人，肺結(jié)核患者營養(yǎng)狀況的變化除了與疾病本身所引起的能量代謝異常、營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足及胃腸道吸收功能障礙有關(guān)外，可能也與某些細(xì)胞因子所引導(dǎo)的代謝紊亂有關(guān)。

脂肪因子是一類由白色脂肪細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，其具有調(diào)節(jié)機(jī)體新陳代謝和炎癥、免疫應(yīng)答等相關(guān)的重要功能。LEP既可通過作用于下丘腦代謝調(diào)節(jié)中樞，發(fā)揮抑制食欲的作用，從而減少能量攝入，增強(qiáng)能量消耗，抑制脂肪的合成；又參與T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞等免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，介導(dǎo)對(duì)免疫系統(tǒng)的正向調(diào)控。很多學(xué)者認(rèn)為，糖尿病合并肺結(jié)核可以歸因于LEP等細(xì)胞因子的代謝紊亂引起的營養(yǎng)狀況調(diào)節(jié)失衡和免疫反應(yīng)異常[27-29]。Zheng等[29]通過對(duì)肺結(jié)核合并2型糖尿病與單純肺結(jié)核、單純2型糖尿病患者血清中LEP(又名食欲抑制因子)及食欲刺激因子(ghrelin)進(jìn)行比較，結(jié)果表明肺結(jié)核合并糖尿病患者體內(nèi)leptin/ghrelin水平出現(xiàn)紊亂，對(duì)炎性細(xì)胞因子的水平變化有一定影響，并且可能是導(dǎo)致患者低BMI的重要原因。結(jié)核病及糖尿病都是營養(yǎng)相關(guān)性疾病， LEP是反映機(jī)體營養(yǎng)狀況的重要指標(biāo)，盡管目前對(duì)其相關(guān)的研究較少，但對(duì)其糖尿病合并肺結(jié)核的致病機(jī)制方面還是應(yīng)該給予足夠的重視。

TNF-α主要由脂多糖(lipopolysaccharide，LPS) 等激活的單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，是機(jī)體多種炎癥反應(yīng)與免疫應(yīng)答的重要調(diào)節(jié)因子，TNF-α常與其他細(xì)胞因子共同參與機(jī)體的生長發(fā)育和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，同時(shí)又介導(dǎo)感染、創(chuàng)傷及免疫應(yīng)答反應(yīng)。此前Sugawara等[30]和Tsukaquchi等[31]從動(dòng)物到臨床實(shí)驗(yàn)分別證實(shí)了TNF-α與肺結(jié)核及糖尿病均有關(guān)?；颊甙l(fā)病后可刺激單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)和血管內(nèi)皮細(xì)胞不斷產(chǎn)生TNF-α等因子，通過直接啟動(dòng)炎癥反應(yīng)或通過刺激其他炎癥介質(zhì)的釋放，觸發(fā)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致患者機(jī)體內(nèi)環(huán)境中TNF-α的水平明顯升高。TNF-α作為免疫病理損傷中的重要介質(zhì)與病情的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，在一定程度上可反映機(jī)體炎癥的程度，對(duì)疾病的病情監(jiān)測(cè)具有一定意義。近來有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，TNF-α在結(jié)核病合并糖尿病患者胸腔積液中的表達(dá)明顯升高[32]，該實(shí)驗(yàn)證明了TNF-α等細(xì)胞因子參與了肺結(jié)核的局部免疫反應(yīng)，糖尿病患者存在局部細(xì)胞免疫反應(yīng)降低，提示調(diào)節(jié)糖尿病患者局部組織中的細(xì)胞因子，可能成為糖尿病合并肺結(jié)核患者免疫治療的一種新的途徑。繼而冉燕和陳玲等[33]發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核合并糖尿病患者血清TNF-α水平高于糖尿病組，認(rèn)為其可能作為參與肺結(jié)核合并糖尿病的免疫發(fā)病機(jī)制。

五、展望

糖尿病和結(jié)核病聯(lián)系密切。糖尿病的代謝失調(diào)是促進(jìn)發(fā)生結(jié)核病的主要機(jī)制；而活動(dòng)性肺結(jié)核可促使患者代謝紊亂，增加胰島β細(xì)胞負(fù)擔(dān)，從而使血糖難以控制[34]。機(jī)體代謝異常引起脂肪細(xì)胞分泌特異性的脂肪因子和某些激素，從而觸發(fā)機(jī)體炎癥誘導(dǎo)、免疫應(yīng)答的通路[35]，這又可能是促進(jìn)糖尿病合并肺結(jié)核的疾病發(fā)生因素之一。

許多學(xué)者認(rèn)為，糖尿病合并肺結(jié)核的損傷可能擁有共同的病理生理機(jī)制。近年來，很多研究從細(xì)胞因子免疫方面對(duì)糖尿病合并結(jié)核病的高患病率進(jìn)行解釋，為糖尿病合并結(jié)核病的發(fā)病機(jī)制提供了新的視角。脂肪因子與包括TNF-α、IL-6等在內(nèi)的炎癥細(xì)胞因子緊密相關(guān)，并參與機(jī)體營養(yǎng)狀況的調(diào)節(jié)，是單純糖尿病與單純結(jié)核病的致病因素之一。

現(xiàn)在針對(duì)糖尿病合并肺結(jié)核中脂肪因子的研究僅限于LEP與TNF-α，但脂肪細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子并不是相互獨(dú)立的，彼此之間存在著緊密的聯(lián)系。相信隨著致病機(jī)制探索的不斷深入，針對(duì)脂肪因子與糖尿病合并肺結(jié)核關(guān)系的研究會(huì)愈加受到重視。脂肪細(xì)胞對(duì)糖尿病合并結(jié)核病的發(fā)病機(jī)制、預(yù)后評(píng)估的研究將會(huì)是一項(xiàng)有益于全人類的科研工程。

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(本文編輯：薛愛華)

Research progress of the association between adipocyte and diabetes complicated by tuberculosis

LIU Shu-rui*, LI Yu-ze, CHEN Hai-jun, LIU Xin, LI Dian-zhong.

*Nutrition and Food Hygiene Department, Public Health College, Harbin Medical University, Harbin 150000,China

LI Dian-zhong, Email: lidianzhong2010@163.com

Tuberculosis (TB) is one of the most severe infectious diseases. The tuberculosis and diabetes are closely related. Diabetes patients are considered vulnerable for TB disease. The outburst of diabetes patients complicated with TB characterized by rapid progression, poor treatment outcome and prognosis, high drug resistance brings new challenge for TB treatment and control. The author made a review of the relation between the transformations of some adipocyte factors and diabetes with TB in order to deepen the knowledge of the pathogenesis of pulmonary tuberculosis with diabetes in order to improve the early diagnosis and treatment, control the disease progress and increase the cure rate.

Diabetes complications； Tuberculosis, pulmonary； Adipocytes； Cytokines

10.3969/j.issn.1000-6621.2015.12.011

黑龍江省衛(wèi)生廳科研項(xiàng)目(2012-431)

150000 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)在讀研究生(劉書睿)；黑龍江省傳染病防治院第四內(nèi)科(李雨澤、劉心、李殿忠)；黑龍江省醫(yī)院CT室(陳海軍)

李殿忠，Email：lidianzhong2010@163.com

2015-06-26)