萬樹生
(廣西玉林市玉州區(qū)南江街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心,廣西 玉林 537000 E-mail:804614355@qq.com)
高血壓病為心腦血管病危險因素,在高危人群中,多危險因素往往同存在于同一個體和人群,2 個或2個以上因素同時存在,其作用之和乃至大于其相乘之積,是為其相加的或相乘的協(xié)同作用模式[1-2]。本實驗在常規(guī)降壓治療高血壓病的同時給予口服血塞通片,動態(tài)監(jiān)測血壓、血脂及血液流變學(xué)指標(biāo),并與單純降壓對照組比較,觀察血塞通對高血壓患者血壓及血脂、血液流變學(xué)的影響,以探索治療高血壓的新途徑,從而更好地控制高血壓病的進(jìn)程,減少心腦血管病的發(fā)生。
1.1 一般資料 2011年12月~2013年11月,高血壓患者90例,為本院門診病人,根據(jù)第4屆全國腦血管病會議修訂標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷,其中男62例,女28例,所有高血壓病程2~7年,平均6.5年,收縮壓/舒張壓均在(22.93±1.61)/(15.46±1.35)kPa。隨機(jī)分組,觀察組45例,男23 例,女22 例,平均(53.9±12.6)歲,對照組45例,男23例,女22例,平均年齡(54.0±12.4)歲。兩組在性別、年齡及病情方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對照組:口服氫氯噻嗪10mg/d,(廣東三才醫(yī)藥集團(tuán)有限公司,生產(chǎn)批號:B1420208634),每日1次。觀察組:在對照組治療基礎(chǔ)上口服血塞通片[云南特安吶(25mg/片)制藥股份有限公司,批號:國藥準(zhǔn)字53020181]每次25 mg,每天3次,服用2周后患者血壓未降至18.66/12kPa時,在原有基礎(chǔ)上加劑量,血塞通每次加25mg,每天加75mg,間隔為1周逐漸增加到每次75mg,每天3次,療程3個月。
1.3 觀察指標(biāo) 治療前、后兩組患者均采用清晨采集靜脈血測定甘油三酯(TG)、血清總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和高密度膽固醇(HDLC)。血液流變學(xué)采用國產(chǎn)SN-3型毛細(xì)管黏度計檢測全白黏度(ηb)、血漿黏度(ηp),溫氏法測血細(xì)胞比容(HCT)和血沉(ESR),比濁法測纖維蛋白原含量(Fib),并對患者的收縮壓、舒張壓進(jìn)行測定。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 統(tǒng)計學(xué)軟件采用SPSS 19.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料用(±s)表示,計量資料的組間比較采用t 檢驗,計數(shù)資料的組間比較采用χ2檢驗,以P <0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組間治療前后血壓變化比較 治療3個月后,兩組患者治療后血壓均出現(xiàn)下降,與兩組患者治療前比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05),經(jīng)過治療后,治療組下降幅度較對照組明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后血壓變化比較 (±s,kPa)
表1 兩組患者治療前后血壓變化比較 (±s,kPa)
收縮壓舒張壓組別 n治療前 治療后治療前 治療后治療組 45 23.88±1.56 15.74±0.87 15.74±1.21 10.50±0.5對照組 45 22.83±1.39 18.77±1.12 15.46±1.41 11.36±1.36 t 1.757 14.337 1.008 3.879 P 0.082 <0.001 0.316 <0.001
2.2 治療前后血液流變學(xué)及血脂指標(biāo)的變化 治療3個月后兩組患者的血液流變學(xué)指標(biāo)及血脂各項指標(biāo)均得到明顯改善,治療組和對照組差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05),見表2。
高血壓病臨床表現(xiàn)主要是動脈血壓增高,動脈血壓受動脈壁彈性心輸出量和外因阻力的影響,血液在血管內(nèi)流動所受的阻力(R)=血管長度(L)×血液黏度(V)/[管道半徑(ri2)][3],很顯然,血壓的變化受V和ri的影響,我們的觀察結(jié)果顯示,高血壓患者存在顯著的血脂代謝紊亂和血液流變學(xué)異常,與文獻(xiàn)報道相似[4]。血流變學(xué)研究指出,血液有形及無形成分的改變包括血脂水平、纖維蛋白、血小板、紅細(xì)胞等結(jié)構(gòu)和功能的改變,都會影響血液流變性的改變。由于高血壓患者體內(nèi)自由基增多,脂質(zhì)過氧化反應(yīng)水平增高,致使紅細(xì)胞受損,鈣泵活性降低,細(xì)胞內(nèi)鈣積聚導(dǎo)致紅細(xì)胞內(nèi)黏度增加剛性增強(qiáng),變形能力下降,聚集性增高[5-7],此外,高血壓患者常有血細(xì)胞壓積升高。影響全血高低黏度的主要是紅細(xì)胞的數(shù)量、紅細(xì)胞及血小板的聚集性、血漿黏度,而影響血漿黏度因素是纖維蛋白原、血脂、血糖等,上述因素均可增加外周血管阻力,從而使血壓升高,因此,影響血漿黏度的纖維蛋白原、血脂、血糖及影響高切變的紅細(xì)胞變形性,血小板等形成影響高血壓病患者血流變學(xué)的主要因素,高血壓患者由于血流變異常致血管壁及血管內(nèi)皮受損,高濃度的血脂、血清膽固醇滲入到受損的動脈內(nèi)壁,形成脂物條索或斑塊。受損的紅細(xì)胞因稀放二磷酸腺苷使血小板聚集性增強(qiáng),上述情況應(yīng)為動脈粥樣硬化的早期重要因素之一。由于高血壓病人血黏度增高,影響血流變導(dǎo)致微循環(huán)障礙,使組織缺氧,代謝產(chǎn)物聚集,可以激活腎素、血管緊張素醛固酮系統(tǒng),使血管收縮,血壓上升。
表2 兩組治療前后血流變學(xué)指標(biāo)及各項血脂指標(biāo)變化 (±s)
表2 兩組治療前后血流變學(xué)指標(biāo)及各項血脂指標(biāo)變化 (±s)
指標(biāo) 治療組(n =45)對照組(n =45) t P ηb(10s-1) 治療前 9.2±0.8 9.3±0.7 0.631 0.530 治療后 8.3±0.1 9.2±0.7 8.538 <0.001 ηb(60s-1) 治療前 5.6±0.6 5.7±0.4 0.930 0.355 治療后 4.7±0.3 5.6±0.5 10.354 <0.001 ηb(150s-1) 治療前 4.8±0.5 4.7±0.3 1.150 0.253 治療后 3.5±0.2 4.6±0.3 20.466 <0.001 ηP(120s-1) 治療前 1.9±0.2 1.8±0.1 3.000 0.004 治療后 1.1±0.1 1.6±0.1 23.717 <0.001 HCT(%) 治療前 46.0±3.8 45.5±2.1 0.773 0.442 治療后 42.6±1.4 44.5±2.9 3.958 <0.001 ESR(mm/h) 治療前 29.5±5.5 29.1±7.5 0.289 0.774 治療后 28.5±6.4 25.4±4.5 2.658 0.009 Fib(g/L) 治療前 4.3±1.0 4.2±0.9 0.499 0.619 治療后 4.4±0.7 4.1±0.4 2.496 0.014 TC(mmol/L) 治療前 7.1±0.9 7.3±0.8 1.114 0.268 治療后 4.2±0.2 6.4±0.5 27.405 <0.001 TG(mmol/L) 治療前 2.6±0.8 2.7±0.6 0.671 0.504 治療后 1.0±0.3 2.3±0.2 24.187 <0.001 LDL-C(mmol/L) 治療前 3.6±0.5 3.5±0.4 1.048 0.298 治療后 2.1±0.3 2.9±0.6 8.000 <0.001 HDL-C(mmol/L) 治療前 1.3±0.3 1.4±0.4 1.342 0.183 治療后 1.4±0.5 1.6±0.4 2.095 0.039
總之,在高血壓病的防治上,不僅要選擇合理的降壓方法,同時應(yīng)積極降低血液黏度,采用改善血液的流動性,這也是降血壓改善血液動力學(xué)異常的一條途徑。血塞通從中藥三七中提取的有效成分為三七總皂苷,具有活血化淤、通脈活絡(luò)、抵制血小板聚集、改善微循環(huán)功效,它可以使血小板內(nèi)環(huán)腺甘酸(AMCP)含量增加,減少血栓素A2(TXA2)的生成,抑制血小板聚集,還可激活紅細(xì)胞Na+-K+-ATP 酶及Ca-ATP 酶的活性,改善紅細(xì)胞的代謝功能,減少紅細(xì)胞內(nèi)Ca的濃度,增加紅細(xì)胞的變形性,從而降低血液黏度[8]。現(xiàn)代藥理研究表明[9],三七皂苷可降低TC 和TG,能明顯改善血液流變學(xué)的各項指標(biāo),并可擴(kuò)張血管,增加心臟等重要器官的血流量。通過觀察,聯(lián)合血塞通治療高血壓病,血脂及血流變指標(biāo)得到顯著改善,血壓水平也隨之下降,明顯優(yōu)于對照組,所以臨床上治療高血壓時,在采用常規(guī)降壓的同時應(yīng)用降血脂及改善血液流變性的藥物,能有效降低外周阻力,從而更好地控制高血壓,減少心腦血管病的發(fā)生。
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