方瑩楊 洪彬 韓亞楠 任曉俠 李虹 呂茵 王敏 陳一
西安市兒童醫(yī)院消化內(nèi)科,陜西西安710043
幽門(mén)螺桿菌感染后兒童與成人胃黏膜免疫狀態(tài)差異
方瑩楊 洪彬 韓亞楠 任曉俠 李虹 呂茵 王敏 陳一
西安市兒童醫(yī)院消化內(nèi)科,陜西西安710043
目的探討幽門(mén)螺桿菌(Hp)感染后兒童與成人胃黏膜免疫狀態(tài)差異情況。方法選取2009年1月~2012年2月因上腹部癥狀就診于西安市兒童醫(yī)院(以下簡(jiǎn)稱(chēng)“我院”)的120例兒童作為兒童組,同時(shí)選取同期我院收治的有上腹部癥狀的成人患者120例作為成人組,根據(jù)Hp檢測(cè)結(jié)果,將兒童組分為Hp陽(yáng)性組90例和Hp陰性組30例,成人組分為Hp陽(yáng)性組90例和Hp陰性組30例。分別檢測(cè)各組患者胃黏膜組織中的免疫相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果成人與兒童Hp陰性組的環(huán)氧化酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)、過(guò)氧化物酶體增殖物活化受體-γ mRNA(PPAR-γ mRNA)、白介素-8(IL-8)及白介素-2(IL-2)表達(dá)比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.71、0.53,t=0.73、0.85、1.10,均P>0.05)。成人Hp陽(yáng)性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)均高于Hp陰性組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=128.00、114.40,t=5.63、17.86、18.82,P<0.05或P<0.01),兒童Hp陽(yáng)性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)均高于兒童Hp陰性組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=84.73、79.91,t=4.18、3.27、14.69,P<0.05或P<0.01),成人Hp陽(yáng)性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)均高于兒童Hp陽(yáng)性組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=12.50、8.90,t=4.44、5.44、7.09,P<0.05或P<0.01)。結(jié)論兒童與成人Hp感染后胃黏膜的局部免疫反應(yīng)差異,可以為胃黏膜損傷程度和預(yù)后判定提供理論依據(jù)。
Hp感染;兒童;成人;胃黏膜;免疫狀態(tài);差異
幽門(mén)螺旋桿菌(Helicobacter pylori,Hp)是臨床常見(jiàn)的革蘭陰性細(xì)菌,其常定植在人體胃黏膜,會(huì)引起胃、十二指腸發(fā)生炎性反應(yīng),造成胃黏膜損傷。Hp感染不僅直接造成胃黏膜損傷,同時(shí)還會(huì)介導(dǎo)一系列體液免疫反應(yīng)[1-2]。環(huán)氧合酶-2(COX-2)、核因子κB(NF-κB)、過(guò)氧化物酶體增殖物活化受體-γ mRNA(PPAR-γ mRNA)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)是人體常見(jiàn)的炎癥因子指標(biāo),可在一定程度上反映免疫狀態(tài),但是其在Hp感染相關(guān)性胃炎患者的臨床研究卻鮮有報(bào)道,尤其是在兒童和成人之間的差異性分析更少[3-4]。本研究通過(guò)對(duì)西安市兒童醫(yī)院(以下簡(jiǎn)稱(chēng)“我院”)Hp感染后兒童和成人胃黏膜免疫狀態(tài)差異情況進(jìn)行分析,現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)道如下:
1.1 一般資料
選取2009年1月~2012年2月我院收治的上腹部癥狀就診的120例兒童作為兒童組,男66例,女54例;年齡3~14歲,平均(6.5±3.6)歲;胃潰瘍60例,十二指腸潰瘍60例;病程(3.0±2.5)d。同時(shí)選取同期收治的上腹部疼痛、不適等癥狀的成人患者120例作為成人組,其中男70例,女50例;年齡22~64歲,平均(40.1±12.5)歲;胃潰瘍70例,十二指腸潰瘍50例;病程(3.2±2.2)d。兩組研究對(duì)象性別構(gòu)成、年齡、病史、病程比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。根據(jù)Hp診斷標(biāo)準(zhǔn),將兒童組分為Hp陽(yáng)性90例和Hp陰性30例,成人組分為Hp陽(yáng)性90例和Hp陰性30例。
1.2 方法
1.2.1 Hp感染陽(yáng)性判定兩組研究對(duì)象通過(guò)胃黏膜姬姆薩染色、13C呼氣試驗(yàn)和快速尿素酶試驗(yàn),三種方法均診斷為陽(yáng)性患者,判斷為Hp感染陽(yáng)性病例。
1.2.2 COX-2和NF-κB的測(cè)定COX-2和NF-κB采用免疫組化分析過(guò)氧化酶標(biāo)記的鏈霉卵白素法(SP法)染色定性,試劑盒來(lái)自上海華研生物科技有限公司。Western印跡法半定量檢測(cè)COX-2、NF-κB的表達(dá)。COX-2蛋白表達(dá)結(jié)果判斷[5-6]:以細(xì)胞漿染呈黃色至棕褐色為陽(yáng)性細(xì)胞,無(wú)著色為陰性。分別觀察腺體和炎癥細(xì)胞染色強(qiáng)度及陽(yáng)性細(xì)胞比例。采用定量積分法,每張切片至少觀察10個(gè)高倍視野,每個(gè)視野下計(jì)數(shù)100個(gè)細(xì)胞,并根據(jù)每張切片陽(yáng)性細(xì)胞比例及著色深淺計(jì)分,著色比例:30%以下為1分,30%~60%為2分,60%以上為3分;著色程度:無(wú)著色為0分(陰性),淺黃色為1分(弱陽(yáng)性),棕黃色為2分(陽(yáng)性),棕褐色為3分(強(qiáng)陽(yáng)性)。然后根據(jù)二者乘積的積分進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。NF-κB蛋白表達(dá)結(jié)果判斷:以細(xì)胞核染呈黃色至棕褐色為陽(yáng)性細(xì)胞,10%~20%的細(xì)胞染色為陽(yáng)性,單純細(xì)胞漿著色,而細(xì)胞核無(wú)著色,或細(xì)胞漿、細(xì)胞核均無(wú)著色為陰性。
1.2.3 IL-2和IL-8的測(cè)定IL-2檢測(cè):采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)方法對(duì)IL-2進(jìn)行檢測(cè),應(yīng)用深圳晶美生物工程有限公司生產(chǎn)的IL-2試劑盒,通過(guò)雙抗體兩步法夾心ELISA檢測(cè)。標(biāo)準(zhǔn)品和待測(cè)樣本加入已經(jīng)包被了人IL-2單克隆抗體透明酶標(biāo)包被板之中,通過(guò)溫箱孵育一定時(shí)間,將沒(méi)有完全結(jié)合的成分沖洗出去,加入酶標(biāo)工作液,通過(guò)溫箱孵育,將沒(méi)有完全反應(yīng)的成分洗滌出去。先后順序加入底物A和底物B,底物TMB在辣根過(guò)氧化物酶的催化下轉(zhuǎn)變?yōu)樗{(lán)色產(chǎn)物,通過(guò)酸作用下逐漸變?yōu)辄S色,黃色的深淺程度和樣品中IL-2濃度呈現(xiàn)明顯的正相關(guān)。通過(guò)分光光度計(jì)在450 nm波長(zhǎng)之下測(cè)定OD值,按照說(shuō)明書(shū)要求計(jì)算IL-2的含量。IL-2標(biāo)準(zhǔn)品的回歸方程式,計(jì)算樣品濃度。樣品的濃度=計(jì)算樣品濃度和稀釋倍數(shù)的乘積。IL-8含量的測(cè)定:胃竇黏膜活檢組織置1 mL磷酸鹽緩沖液(PBS)溶液(pH=7.4)中充分勻漿,取勻漿液于-80℃保存?zhèn)溆?。組織蛋白濃度(mg/mL)用721紫外分光光度計(jì),酚試劑法進(jìn)行測(cè)定。IL-8濃度(pg/mL)參照ELISA試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行,ELISA試劑盒購(gòu)自深圳晶美生物工程有限公司,嚴(yán)格按藥盒說(shuō)明書(shū)操作,用重組IL-8的標(biāo)準(zhǔn)曲線(xiàn)確定IL-8的濃度。
1.2.4 采用RT-PCR測(cè)定PPAR-γ采用RNA fast 200試劑盒進(jìn)行RNA的提取,按照上海研成生物科技有限公司的逆轉(zhuǎn)錄試劑盒合成cDNA,RT-PCR采用Bio-Rad公司的CFx96型PCR儀進(jìn)行操作。通過(guò)Trizol一步法對(duì)總RNA進(jìn)行提取,通過(guò)紫外分光光度計(jì)對(duì)RNA濃度和純度進(jìn)行測(cè)定,通過(guò)瓊脂糖凝膠電泳進(jìn)行完整性的鑒定。反轉(zhuǎn)錄反應(yīng)總體系為20 μL,總RNA 6.0 μL,1.0 μL Oligo-dT 50 μg/mL、雙蒸水5.5 μL、RNasin 40 U/μL加入劑量0.5 μL5× Buffer 4.0 μL,dNTP 10 mol/L劑量2.0 μL和1 μL。建立反應(yīng)條件:70℃預(yù)熱5 min,快速加入反轉(zhuǎn)錄酶,然后42℃60 min,95℃5 min,4℃5 min,反應(yīng)后產(chǎn)物放在-20℃保存?zhèn)錂z。通過(guò)定量PCR,測(cè)定不同標(biāo)本中PPAR-γ表達(dá)量情況。
1.3 觀察指標(biāo)
分別比較成人與兒童Hp陰性組、成人與兒童Hp陽(yáng)性組、成人Hp陽(yáng)性組與Hp陰性組、兒童Hp陽(yáng)性組與Hp陰性組的COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 成人與兒童Hp陰性組的COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)情況
成人Hp陰性組的COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)水平與與兒童Hp陰性組比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.71、0.53,t=0.73、0.85、1.10,均P>0.05)。見(jiàn)表1。
表1 成人Hp陰性組與兒童Hp陰性組各免疫相關(guān)指標(biāo)表達(dá)情況
表1 成人Hp陰性組與兒童Hp陰性組各免疫相關(guān)指標(biāo)表達(dá)情況
注:Hp:幽門(mén)螺桿菌;COX-2:環(huán)氧化酶-2;NF-κB:核因子-κB;PPAR-γ mRNA:過(guò)氧化物酶體增殖物活化受體-γ mRNA;IL-8:白介素-8;IL-2:白介素-2
組別例數(shù)COX-2[n(%)]NF-κB[n(%)]PPAR-γ mRNA IL-8(μg/L)IL-2(μg/L)成人Hp陰性組兒童Hp陰性組χ2/t值P值30 30 3(10.0)2(6.7)0.71>0.05 4(13.3)3(10.0)0.53>0.05 3.5±1.2 3.3±0.9 0.73>0.05 0.08±0.05 0.09±0.04 0.85>0.05 0.07±0.04 0.08±0.03 1.10>0.05
2.2 成人Hp陽(yáng)性組與Hp陰性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)情況
成人Hp陽(yáng)性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)均高于Hp陰性組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=128.00、114.40,t=5.63、17.86、18.82,P<0.05或P<0.01)。見(jiàn)表2。
表2 成人Hp陽(yáng)性組與Hp陰性組各免疫相關(guān)指標(biāo)表達(dá)情況
表2 成人Hp陽(yáng)性組與Hp陰性組各免疫相關(guān)指標(biāo)表達(dá)情況
注:Hp:幽門(mén)螺桿菌;COX-2:環(huán)氧化酶-2;NF-κB:核因子-κB;PPAR-γ mRNA:過(guò)氧化物酶體增殖物活化受體-γ mRNA;IL-8:白介素-8;IL-2:白介素-2
組別例數(shù)COX-2[n(%)]NF-κB[n(%)]PPAR-γ mRNA IL-8(μg/L)IL-2(μg/L)成人Hp陽(yáng)性組成人Hp陰性組χ2/t值P值90 30 81(90)3(10)128.00<0.01 80(88.9)4(13.3)114.40<0.01 5.2±1.5 3.5±1.2 5.63<0.05 0.42±0.10 0.08±0.05 17.86<0.01 0.39±0.09 0.07±0.04 18.82<0.01
2.3 兒童Hp陽(yáng)性組與Hp陰性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)情況
兒童Hp陽(yáng)性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)均高于兒童Hp陰性組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=84.73、79.91,t=4.18、3.27、14.69,P<0.05或P<0.01)。見(jiàn)表3。
2.4 兒童Hp陽(yáng)性組與成人Hp陽(yáng)性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)情況
成人Hp陽(yáng)性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)均高于兒童Hp陽(yáng)性組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=12.50、8.90,t=4.44、5.44、7.09,P<0.05或P<0.01)。見(jiàn)表4。
表3 兒童Hp陽(yáng)性組與Hp陰性組各免疫相關(guān)指標(biāo)表達(dá)情況
表3 兒童Hp陽(yáng)性組與Hp陰性組各免疫相關(guān)指標(biāo)表達(dá)情況
注:Hp:幽門(mén)螺桿菌;COX-2:環(huán)氧化酶-2;NF-κB:核因子-κB;PPAR-γ mRNA:過(guò)氧化物酶體增殖物活化受體-γ mRNA;IL-8:白介素-8;IL-2:白介素-2
組別例數(shù)COX-2[n(%)]NF-κB[n(%)]PPAR-γ mRNA IL-8(μg/L)IL-2(μg/L)兒童HP陽(yáng)性組兒童HP陰性組χ2/t值P值90 30 63(70.0)2(6.7)84.73<0.01 65(72.2)3(10.0)79.91<0.01 4.3±1.2 3.3±0.9 4.18<0.05 0.35±0.07 0.09±0.04 3.27<0.05 0.30±0.08 0.08±0.03 14.69<0.01
表4 兒童Hp陽(yáng)性組與成人Hp陽(yáng)性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)情況(x±s)
Hp感染是誘發(fā)小兒慢性胃炎、十二指腸炎和消化性潰瘍的重要原因,很大一部分患者一生中感染Hp的年齡段集中在兒童期[7-8]。在發(fā)展中國(guó)家中,10歲以下兒童Hp感染發(fā)生率為45%~90%,目前兒童Hp感染發(fā)生率明顯增高,每年的增長(zhǎng)速度達(dá)到近10%。我國(guó)5歲以下兒童Hp感染發(fā)生率集中在15%~45%[9-10]。兒童感染Hp的臨床表現(xiàn)是腹部疼痛、嘔吐,甚至出現(xiàn)嘔血等,其中有近50%患者為急性發(fā)作,胃黏膜皺襞有不同程度的增生,胃鏡下以胃竇部微小結(jié)節(jié)最為典型[11-12]。Hp是微需氧型的螺旋形革蘭陰性細(xì)菌,其一側(cè)有多根鞭毛,可以定植在胃黏膜的表面,一般多聚集在細(xì)胞的交界部位,并且可以深入至細(xì)胞間隙之中[13-14]。Hp可以分泌較高活性的尿素酶,從而促進(jìn)尿素分解,產(chǎn)生氨,對(duì)胃酸形成中和,從而形成利于Hp定植和繁殖的微環(huán)境。近年來(lái)Hp感染逐步增多,并且發(fā)生年齡呈現(xiàn)明顯年輕的狀態(tài)。Hp作為有毒性和致病能力的病原體,常會(huì)附著在胃、十二指腸黏膜上皮細(xì)胞,從而致?。孩貶p會(huì)分泌毒素、尿素酶、醋酶和蛋白質(zhì)水解酶,從而造成炎性反應(yīng),損傷胃十二指腸的黏膜細(xì)胞,進(jìn)而形成潰瘍;②Hp抗原會(huì)激發(fā)免疫反應(yīng),通過(guò)免疫應(yīng)答的形式造成免疫性損傷;③Hp還會(huì)抑制胃酸胃竇G細(xì)胞分泌胃泌素的負(fù)反饋效果,從而引起長(zhǎng)期胃泌素增高和壁細(xì)胞增生,進(jìn)而引起胃泌素增多。HP感染之后出現(xiàn)非特異性炎性反應(yīng),從而出現(xiàn)特異性細(xì)胞免疫和體液免疫。
過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體(PPARs)屬于核轉(zhuǎn)錄因子的一類(lèi),其可以被過(guò)氧化物酶體增殖物激活。其主要包含PPARα、PPARβ、PPARδ、PPARγ等,其中PPARγ不僅在脂肪組織中呈現(xiàn)中高度表達(dá),同時(shí)在消化道、輸尿管、膀胱、腎、脾等重要臟器也有表達(dá)。PPARγ在多種腫瘤組織中均有不同程度的表達(dá),其可以誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和調(diào)控細(xì)胞分化,進(jìn)而調(diào)節(jié)細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄[15-16]。COX-2可以促使花生四烯酸生成前列腺素和血栓素,誘發(fā)炎性反應(yīng),另外其還可以抑制細(xì)胞凋亡和促進(jìn)細(xì)胞增殖。HP感染患者胃黏膜內(nèi)的COX-2表達(dá)從淺表性胃炎發(fā)展到腸化生和不典型增生,進(jìn)而呈現(xiàn)逐漸增高的趨勢(shì)。COX-2在HP感染胃黏膜有中度、過(guò)度表達(dá),加劇炎性反應(yīng)[17-18]。從淺表性胃炎變?yōu)槲s性胃炎,直到腸化生、非典型增生,最終演變成胃癌。HP感染可以通過(guò)誘導(dǎo)COX-2過(guò)度表達(dá)進(jìn)而參與到胃癌發(fā)生、發(fā)展的早期過(guò)程之中[19-20]。NF-κB是機(jī)體重要的炎性調(diào)節(jié)因子,其與炎性反應(yīng)、免疫反應(yīng)、細(xì)胞周期控制、分化和應(yīng)對(duì)感染的反應(yīng)密切相關(guān)。當(dāng)HP感染時(shí)會(huì)激活NF-κB,NF-κB又可以激活抗凋亡基因,進(jìn)而阻斷半胱天冬酶激活,從而介導(dǎo)細(xì)胞存活、凋亡調(diào)控紊亂,促進(jìn)細(xì)胞發(fā)生惡變。NF-κB和HP感染從而引起胃上皮細(xì)胞增殖、分化和凋亡比較密切,進(jìn)而誘導(dǎo)抗凋亡基因表達(dá)上調(diào),從而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡,促進(jìn)細(xì)胞增殖過(guò)度和細(xì)胞分化異常,進(jìn)而最終形成胃癌。HP感染之后可以通過(guò)IKKβ-NF-κB信號(hào)傳導(dǎo)通路,從而促進(jìn)XIAP上調(diào)表達(dá),從而引起抑制細(xì)胞凋亡、細(xì)胞過(guò)度增殖和細(xì)胞分化異常,誘發(fā)胃癌,因而IKKβ可能成為HP感染引起的胃炎、胃癌等病變的新型靶點(diǎn)。IL-2是T細(xì)胞生長(zhǎng)因子,其可以活化CD4+T和CD8+T細(xì)胞,從而發(fā)揮其廣泛生物活性。IL-2是Th1類(lèi)細(xì)胞因子,其可以促進(jìn)CD4+T細(xì)胞、CLTs和B細(xì)胞發(fā)生增殖。當(dāng)HP感染發(fā)生時(shí),IL-2水平明顯增高,IL-2水平變化也可以反映胃炎的治療效果情況。IL-8是多源性細(xì)胞因子,可以促進(jìn)炎性反應(yīng),選擇性的誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞發(fā)生趨化,產(chǎn)生超氧化離子和過(guò)氧化氫,進(jìn)而出現(xiàn)炎性作用。HP感染可能導(dǎo)致胃黏膜IL-8含量增高,同時(shí)IL-8增高幅度和胃炎活動(dòng)的粒細(xì)胞浸潤(rùn)程度密切相關(guān),給予針對(duì)HP治療之后IL-8會(huì)有不同程度的降低,提示IL-8和HP相關(guān)性胃炎的發(fā)生和發(fā)展有著密切的關(guān)系[21-22]。
本研究通過(guò)選取我院2009年1月~2012年2月收治的上腹部癥狀就診的120例兒童作為兒童組,同時(shí)選取同期收治的上腹部癥狀成人患者120例作為成人組,根據(jù)HP診斷標(biāo)準(zhǔn),將兒童組分為HP陽(yáng)性90例和HP陰性30例,成人組分為HP陽(yáng)性90例和HP陰性30例。結(jié)果表明,成人與兒童HP陰性組的COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)無(wú)明顯差異,成人HP陽(yáng)性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)均高于HP陰性組,兒童HP陽(yáng)性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)均高于兒童HP陰性組,成人HP陽(yáng)性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)均高于兒童HP陽(yáng)性組,提示兒童胃炎癥狀沒(méi)有成人明顯,相比成人發(fā)生胃黏膜炎性改變(胃黏膜固有腺體萎縮和腸上皮化生)的頻率低,兒童組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達(dá)低于成人組,提示炎癥程度輕,出現(xiàn)胃黏膜萎縮及腸上皮化生的概率低。而成人可能由于胃炎等胃部癥狀反復(fù)復(fù)發(fā),并進(jìn)一步有癌變風(fēng)險(xiǎn),從而造成COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2的表達(dá)增高。
綜上所述,通過(guò)對(duì)兒童與成人HP感染后胃黏膜的局部免疫反應(yīng)差異的研究,了解兒童胃黏膜局部免疫的特點(diǎn),促進(jìn)兒童HP感染的臨床和基礎(chǔ)研究,指導(dǎo)開(kāi)展小兒Hp感染的普查與防治,對(duì)減少成年消化疾病發(fā)病率、提高民族健康素質(zhì)具有深遠(yuǎn)的意義。
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Difference in gastric mucosal immune state between children and adults after Helicobacter pylori infection
FANG YingYANG HongbinHAN Ya'nanREN XiaoxiaLI HongLU YinWANG MinCHEN Yi
Department of Gastroenterology,Xi'an Children's Hospital,Shaanxi Province,Xi'an710043,China
ObjectiveTo approach gastric mucosa immune state difference between children and adult after Hp infection.Methods120 cases children with abdominal symptoms from January 2009 to February 2012 in Xi'an Children's Hospital(“our hospital”for short)were selected as children group,then 120 cases of adult with abdominal symptoms in our hospital from the same period were selected as adult group.According to Hp diagnostic criteria,the children group was divided into Hp positive group(90 cases)and Hp negative group(30 cases),and the adult group was divided into Hp positive group(90 cases)and Hp negative group(30 cases).Immune related indicators of gastric mucosal tissues in different groups were detected.ResultsThere was no significant difference in expression of COX-2,NF-κB,PPAR-γ mRNA,IL-8 and IL-2 between adult and children Hp negative group(χ2=0.71,0.53;t=0.73,0.85,1.10,allP>0.05). The expression of COX-2,NF-κB,PPAR-γ mRNA,IL-8 and IL-2 of adult Hp positive group were higher than those of the adult Hp negative group,the differences were statistically significant(χ2=128.00,114.40;t=5.63,17.86,18.82;P<0.05 orP<0.01);the expression of COX-2,NF-κB,PPAR-γ mRNA,IL-8 and IL-2 in children Hp positive group were higher than those of the children Hp negative group,the differences were statistically significant(χ2=84.73,79.91;t=4.18,3.27,14.69;P<0.05 orP<0.01);the expression of COX-2,NF-κB,PPAR-γ mRNA,IL-8 and IL-2 in adult Hp positive group were higher than those of the children Hp positive group,the differences were statistically significant (χ2=84.73,79.91;t=4.18,3.27,14.69;P<0.05 orP<0.01).ConclusionThe research of gastric mucosa immune state difference between children and adult after Hp infection,which can provide reliable theory basis for gastric mucosal damage degree and prognosis judgement.
Hp infection;Children;Adult;Gastric mucosa;Immune state;Difference
R573
A
1673-7210(2015)02(a)-0105-05
2014-11-14本文編輯:任念)
陜西省西安市科技發(fā)展引導(dǎo)計(jì)劃-醫(yī)療衛(wèi)生研究項(xiàng)目(編號(hào)SF09023-1)。