徐會彬河南襄城縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 襄城 461700
亞低溫療法輔助顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)治療腦出血對患者血清炎性因子水平及其預(yù)后的影響
徐會彬
河南襄城縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 襄城 461700
目的 總結(jié)分析亞低溫療法輔助顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)在腦出血患者治療中對血清炎性因子水平及預(yù)后的影響。方法 選擇2010-06—2013-11我院收治的60例腦出血患者為研究對象,隨機(jī)分為觀察組和對照組各30例,2組均給予顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)治療,對照組術(shù)后給予對癥治療,觀察組在對癥治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用亞低溫(33~35℃)治療。分別于術(shù)前、術(shù)后1d、術(shù)后2d、術(shù)后3d、術(shù)后1周采集患者靜脈血測量TNF-α、CRP等炎性因子水平,所有患者術(shù)后隨訪半年,觀察其格拉斯哥預(yù)后分級(GOS)。結(jié)果 2組患者術(shù)后各時間段監(jiān)測的TNF-α、CRP水平均明顯低于術(shù)前,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05);觀察組術(shù)后3d、術(shù)后1周測得的TNF-α、CRP水平均明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組GOS預(yù)后分級優(yōu)于對照組,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 亞低溫療法輔助顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)在腦出血患者治療中能降低血清炎性因子水平,提高預(yù)后,臨床值得推廣使用。
亞低溫;顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù);血清炎性因子
1.1 一般資料 選擇2010-06—2013-11我院收治的60例腦出血患者為研究對象,頭顱CT顯示基底節(jié)區(qū)存在腦出血,且中線移位5mm以上,對側(cè)腦室受壓明顯。隨機(jī)分為觀察組和對照組各30例,觀察組男18例,女12例;年齡45 ~78歲,平均(56.8±1.2)歲;高血壓史1~5a,平均(2.6± 0.5)a;合并糖尿病12例;均已突發(fā)性意識障礙就診,收縮壓為(185.6±13.5)mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒張壓為(108.6±6.9)mmHg;GOS為(8.2±1.3)分;出血量30~52 mL,平均(40.5±1.6)mL。對照組男19例,女11例;年齡46~75歲,平均(55.8±1.8)歲;高血壓史1~5a,平均(2.2 ±0.8)a;合并糖尿病患者11例;均已突發(fā)性意識障礙就診,收縮壓為(188.2±13.1)mmHg,舒張壓為(109.3±6.5)mmHg;GOS為(8.0±1.5)分;出血量32~55mL,平均(40.1±1.3)mL。2組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 2組入院后給予相關(guān)術(shù)前檢查,全麻后,在顯微鏡下經(jīng)側(cè)裂—島葉入路進(jìn)行開顱血腫清除術(shù)。選擇翼點(diǎn)作為入路進(jìn)顱,開顱前靜滴20%甘露醇、呼吸機(jī)通氣。剪開硬膜后置顯微鏡平行外側(cè)裂靜脈切開蛛網(wǎng)膜、開放側(cè)裂池,并向內(nèi)側(cè)解剖島葉,切開無血管區(qū)皮質(zhì),進(jìn)入血腫腔,在顯微鏡下將血腫徹底清除。清除血腫后可見1~2支豆紋動脈搏動性出血后電凝止血。手術(shù)中根據(jù)腦組織的搏動情況綜合考慮是否需要去骨瓣減壓。所有患者進(jìn)行氣管切開術(shù)。術(shù)畢,對照組給予對癥治療。觀察組患者在術(shù)后6h后實(shí)施亞低溫治療,在病床旁邊監(jiān)測血壓、心率、血氧飽和度、呼吸等生命體征,每12h抽血測定血糖、血?dú)?、電解質(zhì)等。降溫方法為:抬高患者頭部15°,維持舒適體位,選擇冰毯機(jī),降溫速度為1℃/h,維持體溫在33~35℃,亞低溫維持治療5d,復(fù)溫時自然升溫,在體溫恢復(fù)35℃后停止給予鎮(zhèn)靜藥、肌松藥等。
1.3 觀察指標(biāo)(1)血清炎性因子:分別于術(shù)前、術(shù)后1d、術(shù)后2d、術(shù)后3d、術(shù)后1周采集患者靜脈血,離心,取血漿,通過免疫比濁法及酶聯(lián)免疫法測量TNF-α、CRP等炎性因子水平;(2)GOS預(yù)后分級:術(shù)后隨訪半年觀察期GOS評分情況。GOS分級:Ⅰ級:死亡;Ⅱ級:長期昏迷,植物生存,呈去皮質(zhì)及去腦強(qiáng)直狀態(tài);Ⅲ級:重度殘疾,生活不能自理;Ⅳ級:中度殘疾,生活自理;Ⅴ級:預(yù)后良好,能生活自理[1]。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 17.0計量軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 2組炎性因子水平比較 2組患者術(shù)后各時間段監(jiān)測的TNF-α、CRP水平均明顯低于術(shù)前,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組術(shù)后3d、術(shù)后1周測得的TNF-α、CRP水平均明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 2組炎性因子水平比較(xˉ±s)
2.2 2組GOS預(yù)后比較 觀察組GOS預(yù)后分級優(yōu)于對照組,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。
表2 2組GOS預(yù)后比較
隨著我國人口老齡化的進(jìn)展,我國高血壓腦出血發(fā)病率急劇增加,最常見的出血位置是基底節(jié),約占50%以上,具有致殘致死率極高、預(yù)后較差的特點(diǎn),存活患者也大多數(shù)存在神經(jīng)功能障礙,整體生活質(zhì)量下降[2]。動物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),高血壓腦出血后炎癥反應(yīng)是神經(jīng)元繼發(fā)性損傷和神經(jīng)功能障礙加重的主要因素。臨床研究證實(shí),腦出血患者術(shù)后療效高低與出血灶和周邊腦組織中的CRP、TNF-α等炎性細(xì)胞因子含量的變化存在一定關(guān)系。腦出血患者繼發(fā)性腦組織受損能激發(fā)膠質(zhì)細(xì)胞及星形細(xì)胞釋放炎性因子,從而引起腦損傷,主要機(jī)制為:(1)炎性細(xì)胞因子可引起多核細(xì)胞的聚集,激活釋放炎性因子,繼而有道黏附分析合成、釋放,增加腦水腫程度;(2)引起局部血管發(fā)生痙攣和血腫周邊腦組織缺氧缺血,使血腫周邊腦細(xì)胞死亡;(3)能直接對血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生作用,破壞其通透性及血腦屏障,增加腦水腫程度[3]。TNF-α是抗腫瘤和炎癥的細(xì)胞因子,是內(nèi)毒素所激活的淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞分泌的,生物學(xué)活性廣泛,殘余免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)、抗毒素、抗內(nèi)毒素性休克等過程,TNF-α表達(dá)與機(jī)體創(chuàng)傷程度呈正比。TNF-α在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中通過炎癥刺激物對巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞產(chǎn)生作用。在早期腦出血中血腫周邊神經(jīng)細(xì)胞、局部血管組織破壞,誘導(dǎo)多種炎癥反應(yīng),產(chǎn)生大量的TNF-α,改變了局部組織血管通透性,也使得炎癥細(xì)胞逐漸浸潤,毒害局部血管,增加血管通透性而加重水腫及損失,不利于預(yù)后[4]。CRP則是腦組織受損時快速升高的一種急性蛋白,與磷脂及多糖結(jié)合后激活補(bǔ)體,加重腦損傷。研究發(fā)現(xiàn)腦出血患者CRP水平與疾病預(yù)后呈負(fù)相關(guān),CRP越高,疾病預(yù)后越差。亞低溫治療現(xiàn)在已開始在臨床上規(guī)范應(yīng)用,對創(chuàng)傷后腦損傷有積極作用,能有效抑制炎癥反應(yīng),降低炎性因子表達(dá),保護(hù)腦組織。對于腦出血患者顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)后給予亞低溫治療能減少腦組織的耗氧量及代謝物堆積,改善微循環(huán),降低腦細(xì)胞能量代謝,緩解腦組織蛋白受損,促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)??傊?,亞低溫輔助顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)對腦出血患者來說能有效降低血清炎性因子,保護(hù)血腦屏障,降低顱內(nèi)壓及腦水腫,抑制細(xì)胞凋亡,提高預(yù)后。
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(收稿2014-11-05)
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1673-5110(2015)21-0087-02