劉平國
中國醫(yī)科大學(xué)第五臨床學(xué)院本鋼總醫(yī)院,遼寧本溪 117000
糖化血紅蛋白水平在糖尿病合并腦梗塞中的臨床意義
劉平國
中國醫(yī)科大學(xué)第五臨床學(xué)院本鋼總醫(yī)院,遼寧本溪 117000
目的探討糖化血紅蛋白(GHb)水平在監(jiān)測糖尿病合并腦梗塞中的應(yīng)用價值。方法選取該院在2013年1月—2014年2月接收治療的100例糖尿病合并腦梗塞患者進行觀察,測定糖化血紅蛋白值,把<6.5%作為劃分標(biāo)準(zhǔn),分為A組50例,糖化血紅蛋白值均為正常,B組50例,糖化血紅蛋白均顯示出異常。均給與常規(guī)治療,分別對患者入院時的值與治療3周之后的值進行對比分析,對神經(jīng)功能缺損程度進行量化評分,把兩組數(shù)值進行對比。結(jié)果糖化血紅蛋白異常組的入院分?jǐn)?shù)比正常組高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),3周后的值也有同樣的結(jié)果,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論加強對糖尿病合并腦梗塞患者的糖化血紅蛋白水平的了解,將GHb作為一項重要的檢測指標(biāo),有助于監(jiān)測病情,有利于醫(yī)生在臨床診治上采取有效的治療措施。
糖化血紅蛋白;糖尿??;腦梗塞;檢測
體內(nèi)靶細(xì)胞對胰島素敏感性的下降、胰島素分泌不足以及結(jié)構(gòu)本身缺陷都會導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生,腦梗塞大多是由于腦部缺氧、血供應(yīng)障礙、缺血而引起的腦組織局限性軟化或者缺血性壞死。腦梗塞是作為糖尿病一種常見的并發(fā)癥,糖尿病又是腦梗塞發(fā)病的一個重要的高危因素。糖尿病合并腦梗塞的發(fā)病率相對于非糖尿病患者高出一到兩倍,這是影響糖尿病患者生活質(zhì)量以及引起死亡率升高的一個重要因素,在糖尿病患者的血糖控制的臨床診治中,糖化血紅蛋白的是一個主要的觀測指標(biāo)。該研究的主要目的就是要探討糖化血紅蛋白在糖尿病合并腦梗塞患者診治中的臨床價值,選取2013年1月—2014年2月接診的糖尿病合并腦梗死患者100例,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料
選取該院接診的糖尿病合并腦梗塞患者100例,A組(糖化血紅蛋白正常)50例患者:糖化血紅蛋白值3.6%~6.5%;男性患者28例,女性患者22例;年齡(65.6±10.8)歲。B組(糖化血紅蛋白正常)50例患者:糖化血紅蛋白值8.5%~12.2%;男性患者27例,女性患者23例;年齡(66.4±11.8)歲。
1.2 診治標(biāo)準(zhǔn)
研究對象均符合ADA糖尿病診治標(biāo)準(zhǔn)。在空腹8 h以上,血糖值≥7.2 mmol/L,一次隨機血糖≥11.4 mmol/L,分別為糖尿病高危癥狀以及典型癥狀。對患者剛?cè)朐簳r以及入院3周以上進行對比分析,觀察項目:意識、面部、語言、肢體肌力、步行能力等方面,患者的評分值越高代表病情越嚴(yán)重。
1.3 方法
對兩組患者進行常規(guī)的診治,實施抗血小板聚集藥、腦細(xì)胞保護劑、改善微循環(huán)的一些藥物進行治療,根據(jù)一些患者的血糖水平給予口服降糖藥,或者是用注射胰島素的方式進行治療,對一些需要的患者進行降壓、調(diào)脂、消除腦水腫的處理。對100例患者都沒有經(jīng)過溶栓治療。
1.4 統(tǒng)計方法
入院分?jǐn)?shù):糖化血紅蛋白B組高于A組,兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),入院3周后糖化血紅蛋白B組高于A組,兩者對比具差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),即兩組值都是異常組高于正常組。見表1。
表1 兩組患者神經(jīng)功能評分對比(±s)
表1 兩組患者神經(jīng)功能評分對比(±s)
組別A組B組病例50 50入院時評分3周后評分32.2±6.8 36.0±4.6 21.5±2.6 30.4±5.4
由表可知,患者糖化血紅蛋白值在初入院與治療3周后的評分是呈現(xiàn)正相關(guān)的,也就是說糖化血紅蛋白值越高,評分值也就越高,代表著病情也更加嚴(yán)重。
糖尿病最主要的一種癥狀就是血管的病變,這種病變常常是導(dǎo)致患者的死亡的主要原因。高血糖癥的毒性作用是十分明顯的。血糖與血紅蛋白在非酶介的情況下,經(jīng)過不斷的反應(yīng),最終形成復(fù)合物,而且糖化血紅蛋白的含量直接受血糖濃度的影響。血紅細(xì)胞的平均壽命大約為12周,而血糖濃度暫時性的波動是沒辦法影響其反應(yīng)的,因此紅細(xì)胞能比較準(zhǔn)確地反應(yīng)出測定前9~12周血糖的平均濃度。糖尿病患者在血糖長期不能很好的控制時,持續(xù)性的高血糖癥狀會促進患者血紅蛋白糖基化,最終導(dǎo)致體內(nèi)組織缺氧。研究表明,患者糖化終止物會沉積在血管壁上,會對膠原蛋白產(chǎn)生不可逆的交聯(lián)刺激,以致基質(zhì)增生。同時,血管管腔會變小,管壁變厚,逐漸加快動脈粥樣硬化,以致形成血栓。這也是糖尿病患者會產(chǎn)生腦梗塞等并發(fā)癥的一個主要原因。
研究表明,在受觀察的100例患者中,糖化血紅蛋白異常的患者剛?cè)朐簳r與3周治療之后神經(jīng)功能缺損程度比正常組要嚴(yán)重很多,兩組數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義。糖化血紅蛋白在初入院時以及3周后的評分值是正相關(guān)的,這恰恰可以說明糖化血紅蛋白的值越大患者病情越嚴(yán)重?;颊咭话阍诩毙阅X梗塞發(fā)病前兩3個月就會有血糖控制差、持續(xù)處于高血糖癥狀的狀態(tài),發(fā)病后會產(chǎn)生腦組織缺氧的狀況,高血糖有剛好會增加這種代謝的底物供給,以至于酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生明顯的堆積,嚴(yán)重增加神經(jīng)細(xì)胞缺血、水腫、壞死等癥狀。
糖化血紅蛋白是測量糖尿病患者血糖的一個重要的指標(biāo),在糖尿病合并腦梗塞患者中也可以作為一個重要的檢測指標(biāo),對估計預(yù)后是一項比較有價值的參考,對患者的全面、有效治療具有重要的實際指導(dǎo)意義。
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R587.1
A
1672-4062(2015)01(b)-0068-01
2014-10-21)
劉平國(1981-),男,江蘇南通人,本科,主治醫(yī)師,研究方向:腦血管病的內(nèi)科治療及介入治療、神經(jīng)內(nèi)科。