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    阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死療效觀察

    2014-12-22 21:46:18鮑昕陶曉兵王軍
    中國醫(yī)藥科學(xué) 2014年22期
    關(guān)鍵詞:氯吡格雷急性心肌梗死阿司匹林

    鮑昕 陶曉兵 王軍

    [摘要] 目的 探討阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效。 方法 選取我院2013年1月~2014年6月收治的168例急性心肌梗死患者,隨機分為兩組,觀察組和對照組各84例,對照組給予阿司匹林治療,觀察組在此基礎(chǔ)上加用氯吡格雷治療。比較兩組患者治療后在冠脈再通率、心力衰竭和心律失常發(fā)生率等方面的差異。 結(jié)果 觀察組冠脈再通率為75.0%(63/84),對照組為59.5%(50/84),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組心力衰竭和心律失常發(fā)生率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論 聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷治療急性心肌梗死具有顯著療效,可有效降低不良反應(yīng)發(fā)生率和死亡率,縮短患者住院時間,改善預(yù)后,值得在臨床上進一步推廣。

    [關(guān)鍵詞] 阿司匹林;氯吡格雷;急性心肌梗死

    [中圖分類號] R542.22 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616(2014)22-70-02

    急性心肌梗死是常見的急性缺血性心臟病,具有起病急,死亡率高的特點,對患者的生活質(zhì)量造成較大的影響[1]。冠狀動脈粥樣硬化是急性心肌梗死的病理基礎(chǔ),發(fā)病原因與血小板有密切聯(lián)系。該病發(fā)病時劇烈胸痛是最顯著的臨床表現(xiàn),臨床治療主要以改善預(yù)后、降低病死率為目的[2]。本研究聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷治療急性心肌梗死,取得了較為滿意的效果,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2013年1月~2014年6月期間在我院接受治療的急性心肌梗死患者168例,隨機分為觀察組和對照組,每組各84例。觀察組男51例,女33例,年齡49~80歲,平均(56.9±7.2)歲;對照組男47例,女37例,年齡50~83歲,平均(56.5±6.4)歲。所有患者均符合急性心肌梗死的診斷標準,均在發(fā)病5~10h內(nèi)就診。兩組患者在年齡、性別、病程等一般資料上差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法

    對照組患者入院后先進行抗心絞痛等對癥治療,心電監(jiān)護,迅速建立靜脈通道,靜脈滴注1 500 000U尿激酶+100mL生理鹽水,滴速約為50滴/min給予患者阿司匹林腸溶片(德國拜耳制藥公司,H20080331),首日嚼服300mg,100mg/片,次日起100mg/d,持續(xù)服用1個月;觀察組患者在以上基礎(chǔ)上加服氯吡格雷[賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司,J20080090],首日嚼服300mg,75mg/片,次日起75mg/d,持續(xù)服用1個月。

    1.3 觀察指標

    觀察比較兩組患者在治療1個月后冠脈再通率、不良反應(yīng)發(fā)生率和死亡率等情況并作統(tǒng)計學(xué)分析。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件,計量資料以()表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以百分比表示,采用x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    3 討論

    急性心肌梗死的發(fā)病原因是基于冠狀動脈病變,冠狀動脈內(nèi)供血不足,引起相關(guān)的心肌長期處于嚴重的急性缺血狀態(tài),最終導(dǎo)致心肌壞死[3]。有研究指出,急性心肌梗死患者冠狀動脈出現(xiàn)粥樣硬化,同時形成不同程度的冠狀動脈血栓或冠狀動脈痙攣[5]。除此以外,冠狀動脈血栓和阻塞的形成還受到血小板激活、斑塊破裂、血管痙攣等血流動力學(xué)影響。在動脈粥樣硬化的斑塊處發(fā)生內(nèi)膜損傷或破裂時,血小板被迅速激活,釋放出大量的生長因子,導(dǎo)致血液循環(huán)受阻,引發(fā)微血栓或局部凝血紊亂[6-7]。因此治療急性心肌梗死需增強抗血小板能力,抑制血小板聚集粘附。

    阿司匹林在抗栓治療中應(yīng)用最為廣泛,小劑量使用阿司匹林在數(shù)日內(nèi)可起到有效抗血小板聚集的效果,作用較為溫和[8-9]。氯吡格雷作為一種血小板聚集抑制劑,其作用機制是通過選擇性抑制ADP和血小板受體結(jié)合以及糖蛋白GPⅢb/Ⅲa復(fù)合物的活化,減少ADP的釋放,減少血小板數(shù)量,從而阻止血小板聚集[10-11]。氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合使用可對氧合酶途徑作不可逆性的抑制,防止血栓素A2的形成,充分發(fā)揮出抑制血小板聚集的作用[12]。

    本研究結(jié)果顯示,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的觀察組整體療效優(yōu)于單一用藥的對照組,觀察組冠脈再通率(75.0%)明顯高于對照組(59.5%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);同時觀察組死亡率(1.2%)顯著低于對照組(9.5%),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);在心力衰竭和心律失常等方面,觀察組明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。由此表明,在治療急性心肌梗死中聯(lián)用阿司匹林和氯吡格雷療效確切,有助于提高冠脈再通率,減少不良反應(yīng)的發(fā)生,降低死亡率,有效改善溶栓效果,加快患者康復(fù),安全性高,值得在臨床上進一步應(yīng)用。

    [參考文獻]

    [1] 胡靜濤,范秀杰,宋松根.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的體會[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2014,8(1):171-172.

    [2] 趙冰.阿替普酶靜脈溶栓與氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用治療急性心肌梗死72例臨床療效觀察[J].中國民康醫(yī)學(xué),2014,32(7):62-63.

    [3] 袁森,閆潔.氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志, 2014,15(5):67-68.

    [4] 王媛.氯吡格雷聯(lián)合小劑量阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察[J].中外健康文摘,2014,31(1):80.

    [5] 謝曉華.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷及溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2014,18(10):1264-1265.

    [6] 張躍,勒煥生,何滿倉,等.綜合治療急性心肌梗死的臨床觀察[J].甘肅醫(yī)藥,2014,33(1):51-53.

    [7] 劉新敏.氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療急性心肌梗死臨床效果分析[J].工企醫(yī)刊,2014,27(2):655-656.

    [8] 李筱敏.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2014,26(11):144-145.

    [9] 金小彪,秦建明.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的效果分析[J].中國醫(yī)藥指南,2013,10(31):343-344.

    [10] 葉靜,冷永群.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究[J].中國醫(yī)藥指南,2013,14(16):672-673.

    [11] 劉程光.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷加溶栓治療急性心肌梗死臨床觀察[J].中國實用醫(yī)藥,2013,8(11):175-177.

    [12] 張冰.氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合方案治療急性心肌梗死臨床療效分析[J].航空航天醫(yī)學(xué)雜志,2014,25(2):221-222.

    (收稿日期:2014-09-15)endprint

    [摘要] 目的 探討阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效。 方法 選取我院2013年1月~2014年6月收治的168例急性心肌梗死患者,隨機分為兩組,觀察組和對照組各84例,對照組給予阿司匹林治療,觀察組在此基礎(chǔ)上加用氯吡格雷治療。比較兩組患者治療后在冠脈再通率、心力衰竭和心律失常發(fā)生率等方面的差異。 結(jié)果 觀察組冠脈再通率為75.0%(63/84),對照組為59.5%(50/84),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組心力衰竭和心律失常發(fā)生率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論 聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷治療急性心肌梗死具有顯著療效,可有效降低不良反應(yīng)發(fā)生率和死亡率,縮短患者住院時間,改善預(yù)后,值得在臨床上進一步推廣。

    [關(guān)鍵詞] 阿司匹林;氯吡格雷;急性心肌梗死

    [中圖分類號] R542.22 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616(2014)22-70-02

    急性心肌梗死是常見的急性缺血性心臟病,具有起病急,死亡率高的特點,對患者的生活質(zhì)量造成較大的影響[1]。冠狀動脈粥樣硬化是急性心肌梗死的病理基礎(chǔ),發(fā)病原因與血小板有密切聯(lián)系。該病發(fā)病時劇烈胸痛是最顯著的臨床表現(xiàn),臨床治療主要以改善預(yù)后、降低病死率為目的[2]。本研究聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷治療急性心肌梗死,取得了較為滿意的效果,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2013年1月~2014年6月期間在我院接受治療的急性心肌梗死患者168例,隨機分為觀察組和對照組,每組各84例。觀察組男51例,女33例,年齡49~80歲,平均(56.9±7.2)歲;對照組男47例,女37例,年齡50~83歲,平均(56.5±6.4)歲。所有患者均符合急性心肌梗死的診斷標準,均在發(fā)病5~10h內(nèi)就診。兩組患者在年齡、性別、病程等一般資料上差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法

    對照組患者入院后先進行抗心絞痛等對癥治療,心電監(jiān)護,迅速建立靜脈通道,靜脈滴注1 500 000U尿激酶+100mL生理鹽水,滴速約為50滴/min給予患者阿司匹林腸溶片(德國拜耳制藥公司,H20080331),首日嚼服300mg,100mg/片,次日起100mg/d,持續(xù)服用1個月;觀察組患者在以上基礎(chǔ)上加服氯吡格雷[賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司,J20080090],首日嚼服300mg,75mg/片,次日起75mg/d,持續(xù)服用1個月。

    1.3 觀察指標

    觀察比較兩組患者在治療1個月后冠脈再通率、不良反應(yīng)發(fā)生率和死亡率等情況并作統(tǒng)計學(xué)分析。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件,計量資料以()表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以百分比表示,采用x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    3 討論

    急性心肌梗死的發(fā)病原因是基于冠狀動脈病變,冠狀動脈內(nèi)供血不足,引起相關(guān)的心肌長期處于嚴重的急性缺血狀態(tài),最終導(dǎo)致心肌壞死[3]。有研究指出,急性心肌梗死患者冠狀動脈出現(xiàn)粥樣硬化,同時形成不同程度的冠狀動脈血栓或冠狀動脈痙攣[5]。除此以外,冠狀動脈血栓和阻塞的形成還受到血小板激活、斑塊破裂、血管痙攣等血流動力學(xué)影響。在動脈粥樣硬化的斑塊處發(fā)生內(nèi)膜損傷或破裂時,血小板被迅速激活,釋放出大量的生長因子,導(dǎo)致血液循環(huán)受阻,引發(fā)微血栓或局部凝血紊亂[6-7]。因此治療急性心肌梗死需增強抗血小板能力,抑制血小板聚集粘附。

    阿司匹林在抗栓治療中應(yīng)用最為廣泛,小劑量使用阿司匹林在數(shù)日內(nèi)可起到有效抗血小板聚集的效果,作用較為溫和[8-9]。氯吡格雷作為一種血小板聚集抑制劑,其作用機制是通過選擇性抑制ADP和血小板受體結(jié)合以及糖蛋白GPⅢb/Ⅲa復(fù)合物的活化,減少ADP的釋放,減少血小板數(shù)量,從而阻止血小板聚集[10-11]。氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合使用可對氧合酶途徑作不可逆性的抑制,防止血栓素A2的形成,充分發(fā)揮出抑制血小板聚集的作用[12]。

    本研究結(jié)果顯示,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的觀察組整體療效優(yōu)于單一用藥的對照組,觀察組冠脈再通率(75.0%)明顯高于對照組(59.5%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);同時觀察組死亡率(1.2%)顯著低于對照組(9.5%),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);在心力衰竭和心律失常等方面,觀察組明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。由此表明,在治療急性心肌梗死中聯(lián)用阿司匹林和氯吡格雷療效確切,有助于提高冠脈再通率,減少不良反應(yīng)的發(fā)生,降低死亡率,有效改善溶栓效果,加快患者康復(fù),安全性高,值得在臨床上進一步應(yīng)用。

    [參考文獻]

    [1] 胡靜濤,范秀杰,宋松根.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的體會[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2014,8(1):171-172.

    [2] 趙冰.阿替普酶靜脈溶栓與氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用治療急性心肌梗死72例臨床療效觀察[J].中國民康醫(yī)學(xué),2014,32(7):62-63.

    [3] 袁森,閆潔.氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志, 2014,15(5):67-68.

    [4] 王媛.氯吡格雷聯(lián)合小劑量阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察[J].中外健康文摘,2014,31(1):80.

    [5] 謝曉華.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷及溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2014,18(10):1264-1265.

    [6] 張躍,勒煥生,何滿倉,等.綜合治療急性心肌梗死的臨床觀察[J].甘肅醫(yī)藥,2014,33(1):51-53.

    [7] 劉新敏.氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療急性心肌梗死臨床效果分析[J].工企醫(yī)刊,2014,27(2):655-656.

    [8] 李筱敏.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2014,26(11):144-145.

    [9] 金小彪,秦建明.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的效果分析[J].中國醫(yī)藥指南,2013,10(31):343-344.

    [10] 葉靜,冷永群.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究[J].中國醫(yī)藥指南,2013,14(16):672-673.

    [11] 劉程光.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷加溶栓治療急性心肌梗死臨床觀察[J].中國實用醫(yī)藥,2013,8(11):175-177.

    [12] 張冰.氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合方案治療急性心肌梗死臨床療效分析[J].航空航天醫(yī)學(xué)雜志,2014,25(2):221-222.

    (收稿日期:2014-09-15)endprint

    [摘要] 目的 探討阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效。 方法 選取我院2013年1月~2014年6月收治的168例急性心肌梗死患者,隨機分為兩組,觀察組和對照組各84例,對照組給予阿司匹林治療,觀察組在此基礎(chǔ)上加用氯吡格雷治療。比較兩組患者治療后在冠脈再通率、心力衰竭和心律失常發(fā)生率等方面的差異。 結(jié)果 觀察組冠脈再通率為75.0%(63/84),對照組為59.5%(50/84),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組心力衰竭和心律失常發(fā)生率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論 聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷治療急性心肌梗死具有顯著療效,可有效降低不良反應(yīng)發(fā)生率和死亡率,縮短患者住院時間,改善預(yù)后,值得在臨床上進一步推廣。

    [關(guān)鍵詞] 阿司匹林;氯吡格雷;急性心肌梗死

    [中圖分類號] R542.22 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616(2014)22-70-02

    急性心肌梗死是常見的急性缺血性心臟病,具有起病急,死亡率高的特點,對患者的生活質(zhì)量造成較大的影響[1]。冠狀動脈粥樣硬化是急性心肌梗死的病理基礎(chǔ),發(fā)病原因與血小板有密切聯(lián)系。該病發(fā)病時劇烈胸痛是最顯著的臨床表現(xiàn),臨床治療主要以改善預(yù)后、降低病死率為目的[2]。本研究聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷治療急性心肌梗死,取得了較為滿意的效果,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2013年1月~2014年6月期間在我院接受治療的急性心肌梗死患者168例,隨機分為觀察組和對照組,每組各84例。觀察組男51例,女33例,年齡49~80歲,平均(56.9±7.2)歲;對照組男47例,女37例,年齡50~83歲,平均(56.5±6.4)歲。所有患者均符合急性心肌梗死的診斷標準,均在發(fā)病5~10h內(nèi)就診。兩組患者在年齡、性別、病程等一般資料上差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法

    對照組患者入院后先進行抗心絞痛等對癥治療,心電監(jiān)護,迅速建立靜脈通道,靜脈滴注1 500 000U尿激酶+100mL生理鹽水,滴速約為50滴/min給予患者阿司匹林腸溶片(德國拜耳制藥公司,H20080331),首日嚼服300mg,100mg/片,次日起100mg/d,持續(xù)服用1個月;觀察組患者在以上基礎(chǔ)上加服氯吡格雷[賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司,J20080090],首日嚼服300mg,75mg/片,次日起75mg/d,持續(xù)服用1個月。

    1.3 觀察指標

    觀察比較兩組患者在治療1個月后冠脈再通率、不良反應(yīng)發(fā)生率和死亡率等情況并作統(tǒng)計學(xué)分析。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件,計量資料以()表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以百分比表示,采用x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    3 討論

    急性心肌梗死的發(fā)病原因是基于冠狀動脈病變,冠狀動脈內(nèi)供血不足,引起相關(guān)的心肌長期處于嚴重的急性缺血狀態(tài),最終導(dǎo)致心肌壞死[3]。有研究指出,急性心肌梗死患者冠狀動脈出現(xiàn)粥樣硬化,同時形成不同程度的冠狀動脈血栓或冠狀動脈痙攣[5]。除此以外,冠狀動脈血栓和阻塞的形成還受到血小板激活、斑塊破裂、血管痙攣等血流動力學(xué)影響。在動脈粥樣硬化的斑塊處發(fā)生內(nèi)膜損傷或破裂時,血小板被迅速激活,釋放出大量的生長因子,導(dǎo)致血液循環(huán)受阻,引發(fā)微血栓或局部凝血紊亂[6-7]。因此治療急性心肌梗死需增強抗血小板能力,抑制血小板聚集粘附。

    阿司匹林在抗栓治療中應(yīng)用最為廣泛,小劑量使用阿司匹林在數(shù)日內(nèi)可起到有效抗血小板聚集的效果,作用較為溫和[8-9]。氯吡格雷作為一種血小板聚集抑制劑,其作用機制是通過選擇性抑制ADP和血小板受體結(jié)合以及糖蛋白GPⅢb/Ⅲa復(fù)合物的活化,減少ADP的釋放,減少血小板數(shù)量,從而阻止血小板聚集[10-11]。氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合使用可對氧合酶途徑作不可逆性的抑制,防止血栓素A2的形成,充分發(fā)揮出抑制血小板聚集的作用[12]。

    本研究結(jié)果顯示,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的觀察組整體療效優(yōu)于單一用藥的對照組,觀察組冠脈再通率(75.0%)明顯高于對照組(59.5%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);同時觀察組死亡率(1.2%)顯著低于對照組(9.5%),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);在心力衰竭和心律失常等方面,觀察組明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。由此表明,在治療急性心肌梗死中聯(lián)用阿司匹林和氯吡格雷療效確切,有助于提高冠脈再通率,減少不良反應(yīng)的發(fā)生,降低死亡率,有效改善溶栓效果,加快患者康復(fù),安全性高,值得在臨床上進一步應(yīng)用。

    [參考文獻]

    [1] 胡靜濤,范秀杰,宋松根.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的體會[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2014,8(1):171-172.

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    (收稿日期:2014-09-15)endprint

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