蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)感染性動脈瘤、感染性心內(nèi)膜炎及結(jié)腸癌共病1例報告

劉長春，周衛(wèi)東

(煤炭總醫(yī)院，北京100028)

患者男，78歲。因間斷發(fā)熱1月余、頭痛1 d，于2013年6月20日入院。入院前1月患者間斷發(fā)熱、憋喘，在外院按“肺部感染并發(fā)心功能不全”治療，略有好轉(zhuǎn)。入院前1 d患者呈現(xiàn)無明顯誘因的頭痛，癥狀持續(xù)不緩解。既往史及個人史無特殊。體檢:患者情緒焦躁;體溫38℃，血壓150/60 mmHg;腦膜刺激征(+);憋喘，平臥加劇;左側(cè)拇趾疼痛，局部皮膚發(fā)紅。血常規(guī)檢查:RBC 3.11 ×1012/L，Hb 85 g/L;ESR 87 mm/h。凝血四項正常。尿常規(guī)檢查無異常。便潛血試驗(+)。梅毒及艾滋抗體(-)。自身抗體(-)。血細菌培養(yǎng)(-)。ECG示完全右束支傳導阻滯。CT掃描示顱腦左側(cè)裂池高密度影。超聲心動圖檢查:主動脈瓣贅生物(14 mm×7 mm)，大量反流(圖1)。MRI檢查:顱腦左側(cè)側(cè)裂池T1高信號(圖2)。腦脊液檢查:腦脊液呈洗肉水樣，壓力230 mmH2O，潘氏試驗(+)，糖和氯化物正常，墨汁染色(-)，抗酸染色(-)。DSA檢查:左側(cè)大腦中動脈M3段動脈瘤形成。初步診斷:蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)，感染性心內(nèi)膜炎(IE)，顱內(nèi)感染性動脈瘤(IIA)。給予穩(wěn)可信、甘露醇、安定、尼莫同治療。入院第2天患者出現(xiàn)癇性發(fā)作，雙眼左側(cè)凝視，左上肢抽搐;第4天MRI檢查示顱腦左側(cè)半卵圓中心及額葉皮層出現(xiàn)新發(fā)梗死灶;住院過程中患者出現(xiàn)腹瀉，請消化科會診，行結(jié)腸鏡+活檢病理檢查，確診為結(jié)腸癌。

圖1 超聲心動圖示主動脈瓣贅生物形成

圖2 MRI示顱腦左 側(cè)側(cè)裂池SAH

討論:本例以急性頭痛起病，入院后出現(xiàn)癇性發(fā)作1次，入院第4天新發(fā)腦梗死，CSF壓力升高和血性腦脊液均支持SAH的診斷。新發(fā)腦梗死考慮繼發(fā)于SAH的腦血管痙攣。通常導致SAH的動脈瘤好發(fā)于Willis環(huán)及其附近，尤其是動脈分叉處，中年人多見。本例動脈瘤部位、發(fā)病年齡均不典型，再加上患者近2個月發(fā)熱、ESR升高、主動脈瓣贅生物形成、左側(cè)拇趾疼痛、局部皮膚發(fā)紅、心功能不全癥狀、貧血，考慮此動脈瘤為繼發(fā)于IE的IIA，本例血細菌培養(yǎng)(-)，原因可能為大量抗生素的使用。便潛血試驗(+)，結(jié)腸鏡檢后發(fā)現(xiàn)結(jié)腸癌。有報道［1］顯示，老年人群中由牛鏈球菌感染導致的IE多數(shù)與結(jié)腸癌或結(jié)腸息肉存在很強的相關(guān)性，可能的機制是此種細菌經(jīng)破壞的腸壁源源不斷地進入循環(huán)血。推測本例發(fā)病的可能病理生理因果鏈為結(jié)腸癌侵蝕腸壁，導致鏈球菌不斷經(jīng)破壞的腸壁進入循環(huán)血，在高血壓導致的退行性瓣膜病變的基礎(chǔ)上由于菌血癥導致了IE，IE贅生物碎片定植大腦中動脈分叉處形成IIA，IIA破裂導致SAH。

SAH通常表現(xiàn)為突然發(fā)生的雷擊樣頭痛、顱內(nèi)壓升高、意識狀態(tài)改變及偶發(fā)的癲癇，但部分患者，特別是老年人頭痛和腦膜刺激征表現(xiàn)常不明顯［2］。本例患者即頭痛較輕，給予可普芬之后即可明顯緩解，易給SAH的診斷造成干擾。文獻［3］報道，導致自發(fā)性SAH常見原因:好發(fā)于Willis環(huán)附近的典型動脈瘤、發(fā)生于環(huán)池和腳間池附近的靜脈性出血、動靜脈畸形(AVM)、血液系統(tǒng)疾病和抗凝治療，垂體卒中等。本例行DSA檢查證實為動脈瘤形成。文獻［5～7］報道，顱內(nèi)動脈瘤常見的有多囊腎(PKD)等結(jié)締組織發(fā)育不良性疾病相關(guān)的原發(fā)性漿果樣動脈瘤、心房黏液瘤相關(guān)性梭形動脈瘤、繼發(fā)于動靜脈內(nèi)瘺(AVF)的曲張樣動脈瘤、感染因素所致的IIA、高血壓導致的豆紋動脈微小動脈瘤等。本例檢出的動脈瘤部位不典型、ESR升高、發(fā)熱1月余、心臟贅生物形成，考慮為IE播散的感染灶形成的IIA。文獻［8］報道，IE的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥包括贅生物栓塞、無菌性或化膿性腦膜炎、栓塞性梗死或IIA破裂導致的出血、癇性發(fā)作、腦膿腫和化膿性腦膜炎。本例出現(xiàn)了IIA所致的SAH和癇性發(fā)作。IE的危險因素包括風濕性心臟病、先天性心臟病、退行性瓣膜病、動脈導管未閉、肥厚性心肌病、瓣膜置換、靜脈毒品注射、口腔感染、呼吸道和消化道以及泌尿生殖道感染或被其他病因破壞、靜脈置管、安裝人工起搏器、靜脈透析、留置導尿管等，通過動脈壓差大處形成的高速湍流破壞內(nèi)皮細胞和形成菌血癥兩種途徑致病［9］。臨床疑診IE的患者應(yīng)采用超聲心動圖檢測心臟瓣膜贅生物并進行血培養(yǎng)，贅生物應(yīng)與系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)的無菌性贅生物疣狀心內(nèi)膜炎相鑒別。由于抗生素的廣泛應(yīng)用，血培養(yǎng)陽性率較低，因此需要尋找更多的IE危險因素來支持IE的診斷，本例除高血壓心臟瓣膜退行性變化外無其他心臟疾病，無侵入性治療史、口腔感染等，結(jié)腸鏡檢查確診為結(jié)腸癌。

本例的診斷過程環(huán)環(huán)相扣，執(zhí)果索因是一種常用的診斷思維。臨床綜合征在找不到繼發(fā)因素時才可暫診斷為原發(fā)性。探尋導致臨床癥狀的根本原因時疾病的危險因素是篩查其繼發(fā)原因的重點。探討疾病的病理生理機制、因果鏈對正確治療方案的確定至關(guān)重要。隨著侵入性醫(yī)療操作帶來的菌血癥增多、老齡相關(guān)心臟瓣膜退行性病變增多，IE的發(fā)病率呈增高趨勢，拓寬常見的SAH、腦栓塞、腦膿腫、癇性發(fā)作等的鑒別診斷譜，提高對IE神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的認識很有必要。

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