TSCPC聯(lián)合改良小梁切除術(shù)治療新生血管性青光眼的臨床療效觀察

張啟珍 羅順利 王勤

新生血管性青光眼(neovascular glaucoma，NVG)是一種繼發(fā)性閉角型青光眼，其破壞性強(qiáng)、失明率高，經(jīng)常繼發(fā)于多種眼部及全身血管性疾病或其他疾病，嚴(yán)重影響患者視功能［1］。手術(shù)是目前治療NVG的常用、有效方法，例如睫狀體剝離術(shù)、睫狀體冷凝術(shù)、青光眼引流物植入術(shù)等［2］。臨床研究顯示，單一的手術(shù)治療往往無(wú)效，需行聯(lián)合手術(shù)治療［3］。我院采用半導(dǎo)體二極管激光經(jīng)鞏膜睫狀體光凝術(shù)(transscleral cylophotocoagulation，TSCPC)聯(lián)合改良小梁切除術(shù)治療新生血管性青光眼，術(shù)后療效較好，現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年1月至2012年12月就診于我院、經(jīng)臨床確診的晚期NVG患者46例(46眼)，其中男 28例，女 18例;年齡42～72歲，平均52.6歲;繼發(fā)于視網(wǎng)膜靜脈阻塞者12眼，糖尿病視網(wǎng)膜病變者10眼，眼外傷者10眼，前部葡萄膜炎者8眼，原因不明者6眼。所有患者主訴眼痛和頭痛;經(jīng)眼科常規(guī)檢查，所有患者均存在角膜水腫及虹膜新生血管，瞳孔緣色素外翻，房角內(nèi)有不同程度的周邊前粘連。

1.2 病例納入標(biāo)準(zhǔn) 患眼虹膜表面或房角部位可見明顯新生血管;局部應(yīng)用兩種或兩種以上降眼壓藥物聯(lián)合治療后眼壓仍高于40 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)的晚期或絕對(duì)期NVG患者;無(wú)青光眼手術(shù)史，有術(shù)前眼球疼痛史;血糖、血壓控制良好，可以耐受手術(shù)，無(wú)其他手術(shù)禁忌證。

1.3 手術(shù)方法

1.3.1 TSCPC 術(shù)前給予抗生素滴眼液，鹽酸奧布卡因滴眼液表面麻醉2次，以布比卡因及利多卡因等量混合液行睫狀神經(jīng)節(jié)阻滯麻醉。將半導(dǎo)體激光G探頭內(nèi)側(cè)緣放置于角鞏膜緣，光纖位于角膜緣后1.5 mm，避開3點(diǎn)鐘位、9點(diǎn)鐘位以免損傷睫狀后長(zhǎng)動(dòng)脈，采用810 nm波長(zhǎng)激光進(jìn)行光凝，發(fā)射功率1.9～2.2 W，曝光時(shí)間 2 s，治療范圍 270°，激光點(diǎn)數(shù)18～22點(diǎn)(眼壓＜50 mmHg者18點(diǎn)，眼壓≥50 mm-Hg者22點(diǎn))，能量自2.0 W開始上下調(diào)整，每次調(diào)整0.1 W，以剛好聽到微小爆破聲為宜。

1.3.2 改良小梁切除術(shù) 作以角膜緣為基底、1/2鞏膜厚度的矩形鞏膜瓣，大小約4.0 mm×4.0 mm，剝離至距透明角膜緣1.0～1.5 mm，用絲裂霉素 C浸泡的4.0 mm×2.0 mm大小棉片置于鞏膜瓣下，放置時(shí)間2.0～4.0 min，取出棉片后迅速用大量平衡液反復(fù)沖洗手術(shù)野，于顳側(cè)周邊透明角膜處行前房穿刺，切除板層鞏膜瓣下1.5 mm×2.0 mm大小的小梁組織，水下電凝虹膜根部及表面新生血管，并作相應(yīng)部位周邊虹膜切除，10-0尼龍線在鞏膜瓣兩角各縫合1針。術(shù)畢地塞米松2 mg球結(jié)膜下注射，泰利必妥眼膏涂眼，包扎術(shù)眼。術(shù)后常規(guī)眼球按摩，根據(jù)情況應(yīng)用降眼壓、止血、皮質(zhì)類固醇類及消炎止痛藥物治療。

1.4 觀察項(xiàng)目 術(shù)后隨訪6～12個(gè)月，觀察患者隨訪末期療效，記錄術(shù)后1周、1個(gè)月、6個(gè)月的視力、眼壓及濾過(guò)泡情況，同時(shí)觀察術(shù)中、術(shù)后并發(fā)癥情況。結(jié)膜濾過(guò)泡按Kyonfeld分型:Ⅰ型為微小囊泡型;Ⅱ型為彌漫扁平型;Ⅲ型為缺如型;Ⅳ型為包裹型。Ⅰ型、Ⅱ型為功能性濾過(guò)泡，Ⅲ型和Ⅳ型為非功能性濾過(guò)泡。療效判斷標(biāo)準(zhǔn):眼壓低于21 mmHg為完全成功，需要加用抗青光眼藥物眼壓低于21 mm-Hg為條件成功，加用抗青光眼藥物眼壓高于21 mm-Hg或需要再次手術(shù)者為失敗。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 使用 SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件，采用t檢驗(yàn)對(duì)術(shù)前、術(shù)后的眼壓、視力進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般療效 至隨訪末期，46眼中手術(shù)完全成功38眼，條件成功 6眼，失敗 2眼，手術(shù)成功率為95.7%，其中虹膜表面新生血管消失32眼，減少或變細(xì)12眼，2眼未有明顯變化;38眼虹膜未見粘連，濾過(guò)道保持通暢，4眼虹膜周邊部分前粘連，4眼虹膜周邊全部前粘連。

2.2 視力 術(shù)前、術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)視力比較見表1。與術(shù)前比較，術(shù)后1周、1個(gè)月、6個(gè)月視力均有不同程度提高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P＜0.05)，其中2例患者術(shù)后2個(gè)月隨訪時(shí)，因原有玻璃體積血加重而行玻璃體切割術(shù)+眼內(nèi)激光光凝術(shù)，1例視力由 0.1提高至 0.3，另 1例視力由 0.05提高至0.2。

表1 手術(shù)前后不同時(shí)間點(diǎn)視力比較Table 1 Comparison of visual acuity between preoperation and different postoperative time points

2.3 眼壓 術(shù)前眼壓(38.9±3.2)mmHg，術(shù)后 1周、1個(gè)月、6個(gè)月眼壓分別為(18.2±1.2)mmHg、(17.8±1.6)mmHg、(17.2±1.5)mmHg，與術(shù)前比較，差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P＜0.01)，其中2眼眼壓在術(shù)后3個(gè)月時(shí)升高，但均未超過(guò)30 mm-Hg，給予抗青光眼藥物治療后得以控制。

2.4 濾過(guò)泡 術(shù)后1周形成功能性濾過(guò)泡39眼(84.8%)，其中Ⅰ型25眼，Ⅱ型14眼;非功能性濾過(guò)泡7眼(15.2%)，其中Ⅲ型4眼，Ⅳ型3眼。術(shù)后6個(gè)月形成功能性濾過(guò)泡42眼(91.3%)，其中Ⅰ型28眼，Ⅱ型14眼;非功能性濾過(guò)泡4眼(8.7%)，其中Ⅲ型3眼，Ⅳ型1眼。

2.5 并發(fā)癥 術(shù)后1 d部分患者均出現(xiàn)眼痛、眼脹、結(jié)膜水腫，未給予任何治療，均于術(shù)后1周內(nèi)消失。術(shù)后16眼出現(xiàn)前房積血，14例經(jīng)給予活血化瘀等藥物對(duì)癥治療后前房積血消失，2例行前房沖洗后積血消失;2例患者出現(xiàn)淺前房、前部葡萄膜炎等，經(jīng)對(duì)癥處理后均在1周內(nèi)恢復(fù);2眼出現(xiàn)玻璃體出血，給予保守治療無(wú)效后行玻璃體切割術(shù)。

3 討論

在NVG患者中，新生血管以毛細(xì)血管擴(kuò)張的形式往往首先出現(xiàn)于瞳孔緣，繼而發(fā)展到虹膜內(nèi)面和小梁根部。即使在前房角發(fā)生新生血管，初期眼壓也仍停留在正常范圍內(nèi)，以后新生血管數(shù)量增加，擴(kuò)張?jiān)龃郑瑫r(shí)轉(zhuǎn)變成伴有纖維成分的血管膜覆蓋在虹膜前面(虹膜紅變)，小梁內(nèi)面變性，小梁濾過(guò)功能受到損害，眼壓上升。新生血管膜收縮使虹膜根部提高到Schwalbe線，形成周邊虹膜前粘連，同時(shí)也使虹膜前面牽引性收縮導(dǎo)致房角關(guān)閉［2］。NVG可以繼發(fā)于多種眼病，最常見的是視網(wǎng)膜靜脈阻塞和糖尿病視網(wǎng)膜病變。97%以上的患眼有廣泛的缺血性疾病并且出現(xiàn)在虹膜新生血管發(fā)生之前，由炎癥引起而不伴視網(wǎng)膜缺血者僅占3%［3］。虹膜及房角新生血管的產(chǎn)生是由缺血刺激引起的，缺血即引起新生血管生長(zhǎng)因子釋放，也引起血管抑制因子減少，當(dāng)生長(zhǎng)因子作用大于抑制因子時(shí)，導(dǎo)致新生血管產(chǎn)生［4］。新生血管可以發(fā)生于虹膜和房角或僅發(fā)生于房角而不伴有虹膜改變。纖維血管組織的生長(zhǎng)，可減少房水的流出;在新生血管組織短暫存在的成纖維細(xì)胞也增生和收縮，導(dǎo)致房角關(guān)閉;在房角表面，還有角膜內(nèi)皮的增生，這些改變使房角進(jìn)行性阻塞和關(guān)閉，導(dǎo)致眼壓升高、眼部充血和劇烈疼痛。

目前臨床已形成共識(shí)，早期診斷和早期干預(yù)(如視網(wǎng)膜光凝)是預(yù)防和治療NVG的關(guān)鍵。Fakhraie等［6］認(rèn)為NVG的治療必須包括三個(gè)要素:原發(fā)疾病的治療，視網(wǎng)膜缺血狀態(tài)的消除，應(yīng)用藥物或手術(shù)控制眼壓。目前，臨床上NVG的治療方法較多，但均存在一定不足，如對(duì)晚期NVG行單純的藥物治療、睫狀體冷凝、濾過(guò)性手術(shù)、房水引流物植入等均收效甚微［7］;青光眼濾過(guò)性手術(shù)和引流物植入術(shù)常因虹膜與房角處有新生血管、手術(shù)切口嚴(yán)重出血而引起前房大量積血，導(dǎo)致手術(shù)失?。?］，術(shù)后濾過(guò)口又易被纖維膜再次阻塞，使手術(shù)失敗，且引流物植入費(fèi)用較高，許多患者無(wú)法承受。睫狀體冷凝術(shù)易出現(xiàn)冷凝過(guò)度或冷凝不足，如果冷凝過(guò)度，易出現(xiàn)眼球萎縮。視網(wǎng)膜缺血和毛細(xì)血管無(wú)灌注，以及新生血管生成因子產(chǎn)生，是虹膜新生血管產(chǎn)生的根源［9］。單純采用復(fù)合式小梁切除術(shù)，術(shù)后濾過(guò)區(qū)易被增生的纖維血管膜所覆蓋，導(dǎo)致濾過(guò)道阻塞，難于形成功能性濾過(guò)泡，手術(shù)成功率低。視網(wǎng)膜冷凝破壞了感光細(xì)胞內(nèi)耗氧多的線粒體，代之以耗氧很低的膠原組織，從而改善了視網(wǎng)膜的缺氧情況，降低新生血管發(fā)生率。睫狀體冷凝可破壞睫狀體組織，減少睫狀體血流，使睫狀突的毛細(xì)血管閉塞，從而減少房水生成、降低眼壓、緩解疼痛。

本研究中，NVG采用TSCPC治療聯(lián)合改良小梁切除術(shù)，術(shù)后手術(shù)成功率較高，大多數(shù)患者視力在一定程度上有所提高，眼壓得到控制;雖然出現(xiàn)了一些并發(fā)癥，但經(jīng)給予相應(yīng)治療措施后，癥狀消失或緩解，顯示了該聯(lián)合術(shù)式治療NVG的良好療效。該聯(lián)合手術(shù)的優(yōu)點(diǎn):(1)改良小梁切除術(shù)中的抗代謝藥物絲裂霉素C可有效抑制濾過(guò)區(qū)瘢痕形成，從而形成理想的功能性濾過(guò)泡，提高了手術(shù)成功率;(2)改良小梁切除術(shù)可緩解術(shù)中及術(shù)后一過(guò)性眼壓升高，避免眼壓波動(dòng)較大對(duì)視神經(jīng)造成的進(jìn)一步損害，有效保護(hù)患者的視功能;(3)聯(lián)合手術(shù)可顯著降低眼壓，同時(shí)還可適當(dāng)減少睫狀體準(zhǔn)凝量，避免眼球萎縮的發(fā)生［10］;(4)視網(wǎng)膜冷凝可徹底改善視網(wǎng)膜缺氧狀態(tài)，促使新生血管全面消退，同時(shí)又能消除血管新生因素，預(yù)防眼內(nèi)出血和濾過(guò)道阻塞，鞏固術(shù)后中遠(yuǎn)期療效。

綜上所述，TSCPC聯(lián)合改良小梁切除術(shù)治療NVG后能顯著控制眼壓，并發(fā)癥較少。

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