代 輝,向毓明,張?jiān)婁J,譚慶豐,孟秋紅
(1.湖北民族學(xué)院附屬民大醫(yī)院急診外科,湖北恩施 445000;2.湖北省恩施州中心醫(yī)院婦產(chǎn)科 445000)
隨著生活水平與飲食結(jié)構(gòu)的改變,高脂血癥成為了急性胰腺炎的病因,由高脂血癥引起的急性胰腺炎稱(chēng)之為高脂血性急性胰腺炎[1]。其病情發(fā)展迅速,如不及時(shí)診治可影響患者的治療效果與預(yù)后,嚴(yán)重者可威脅患者的生命,增加病死率,而針對(duì)病情選擇合理的治療方案,可提高該疾病的治愈率,減少患者癥狀的緩解時(shí)間、禁食時(shí)間與住院時(shí)間[2-3]。本研究將探討持續(xù)血液濾過(guò)與血漿置換治療高血脂性急性胰腺炎的臨床療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取湖北民族學(xué)院附屬民大醫(yī)院2010年1月到2013年5月被收治入院的高脂血性急性胰腺炎50例,全部入選患者均符合高脂血性急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],排除患者有心肺功能不全、肝腎衰竭,糖尿病及精神性疾病病史等患者。將其分為兩組,觀察組20例,男13例,女7例,年齡30~72歲,平均(45.12±4.08)歲,白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)>15.89×109/L,血糖(GLU)>11.25mmol/L,三酰甘油(TG)>12.65 mmol/L,伴胸悶患者20例,伴腹脹腹痛患者19例;對(duì)照組30例,男18例,女12例,年齡31~70歲,平均(44.87±4.16)歲,WBC>15.67×109/L,GLU>11.08mmol/L,TG>12.76 mmol/L,伴胸悶患者29例,伴腹脹腹痛患者28例。兩組患者在性別、年齡及病情等一般情況上的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 觀察組給予在禁食、抗感染、補(bǔ)充液體、胃腸減壓等對(duì)癥支持治療的基礎(chǔ)上加用持續(xù)血液濾過(guò),以約每小時(shí)3L勻速進(jìn)行,療程約4d;配合予以血漿置換,置換量約2~3L,療程約2~3h;持續(xù)血液濾過(guò)與血漿置換分步進(jìn)行,治療期間予加用低分子肝素作為抗凝劑常規(guī)抗凝處理。對(duì)照組按高脂血性急性胰腺炎的常規(guī)內(nèi)科治療方案進(jìn)行治療。治療5d后,進(jìn)行血常規(guī)、血脂、凝血功能檢查、炎癥介質(zhì)、血淀粉酶及GLU等檢查。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 臨床療效 依據(jù)高血脂性急性胰腺炎的診療標(biāo)準(zhǔn)[5],準(zhǔn)確評(píng)估患者癥狀,體征及實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)指標(biāo),高血脂性急性胰腺炎的臨床療效可分為顯效、有效及無(wú)效。顯效:治療5d后,無(wú)胸悶、無(wú)腹脹腹痛癥狀及腹肌緊張等體征,TG、血清淀粉酶(LDH)在正常范圍內(nèi);有效:治療5d后,胸悶、腹脹腹痛癥狀緩解及腹肌緊張改善,TG、LDH在正常范圍內(nèi);無(wú)效:胸悶、腹脹腹痛癥狀稍緩解或病情進(jìn)一步發(fā)展而導(dǎo)致并發(fā)癥的發(fā)生,實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)的變化不大。總有效率(%)=顯效率+有效率。
1.3.2 記錄情況 記錄患者癥狀緩解時(shí)間、禁食時(shí)間、住院時(shí)間及 WBC、TG、GLU、LDH與CRP等血液指標(biāo)的數(shù)值。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,兩組間的計(jì)數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗(yàn),兩組間的計(jì)量資料用表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療有效率的比較 觀察組治療總有效率為95.00%,顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.23,P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組患者治療有效率的比較
2.2 兩組患者癥狀緩解時(shí)間、禁食時(shí)間與住院時(shí)間的比較 觀察組癥狀緩解時(shí)間、禁食時(shí)間與住院時(shí)間均顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組患者癥狀緩解時(shí)間與住院時(shí)間的比較(,d)
表2 兩組患者癥狀緩解時(shí)間與住院時(shí)間的比較(,d)
組別 n 202.68±1.02 8.95±1.56 22.94±3.68對(duì)照組 306.57±2.34 16.02±1.84 38.02±3.76 t 4.12 4.16 4.52 P<0.05 <0.05 <0.05癥狀緩解時(shí)間 禁食時(shí)間 住院時(shí)間觀察組
2.3 兩組患者 WBC、TG、GLU、LDH與CRP指標(biāo)之間的變化 治療后5d,WBC、TG、GLU、LDH與CRP均顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組患者WBC、TG、GLU、LDH與CRP指標(biāo)之間的變化()
表3 兩組患者WBC、TG、GLU、LDH與CRP指標(biāo)之間的變化()
組別 WBC(×109/L) TG(mmol/L) GLU(mmol/L) LDH(U/L) CRP(mg/L)14.23±3.97對(duì)照組 11.05±0.96 10.78±3.12 8.67±0.87 271.03±35.86 38.65±10.23 t 5.42 5.10 3.84 8.12 6.87 P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05觀察組 7.62±0.85 6.35±1.02 6.54±0.78 184.75±39.52
急性胰腺炎是一種臨床常見(jiàn)的急腹癥,具有起病急,病情發(fā)展快,并發(fā)癥發(fā)生率及病死率高的特征。其病理基礎(chǔ)主要是:胰腺管的阻塞與胰蛋白酶原的激活等因素造成胰腺的炎癥,嚴(yán)重者可發(fā)生胰腺的壞死。一方面,體液的循環(huán)加速了胰腺鄰近器官甚至是全身器官的炎性反應(yīng);另一方面,胰腺發(fā)生炎性反應(yīng)后所釋放的毒素將導(dǎo)致全身多器官的功能衰竭。有研究表明,高脂血癥是急性胰腺炎的常見(jiàn)病因[6],高脂血癥可引起急性胰腺炎的病理機(jī)制可能是:(1)TG在胰蛋白酶的作用下變成游離脂肪酸,胰腺細(xì)胞及胰腺內(nèi)的微小血管可在這種脂肪酸的作用下受到損害,直接導(dǎo)致胰腺炎癥的發(fā)生;(2)游離脂肪酸使胰蛋白酶原激活,使胰腺自我消化,胰腺發(fā)生炎癥及加重炎癥的程度[7];(3)高脂血癥激活血小板,具有收縮血管功能的血栓素與具有舒張血管的前列環(huán)素的比例增加明顯,嚴(yán)重的比例不平衡將導(dǎo)致胰腺循環(huán)受阻,加重炎癥的發(fā)生;(4)高脂血癥易形成血栓與脂質(zhì)粒,這些物質(zhì)可導(dǎo)致胰腺管的阻塞,胰腺循環(huán)受阻誘導(dǎo)炎癥的發(fā)生[8]。高脂血癥引發(fā)急性胰腺炎的主要病理機(jī)制為游離脂肪酸的毒素作用與可激活胰蛋白酶原的特性;高脂血癥導(dǎo)致胰腺循環(huán)的改變[9]。因此,高血脂性急性胰腺炎的主要治療原則是:減少TG的水平與調(diào)節(jié)患者體內(nèi)胰腺的體液循環(huán)。持續(xù)血液濾過(guò)是一種通過(guò)凈化血液而達(dá)到調(diào)節(jié)體液平衡、減少炎癥細(xì)胞因子與毒素的治療方式;血漿置換是指患者體內(nèi)血漿與體外新鮮血漿進(jìn)行置換,達(dá)到降低炎癥介質(zhì)、血TG、LDH的作用。持續(xù)血液濾過(guò)通過(guò)凈化血液而達(dá)到加強(qiáng)血漿置換的效果,通過(guò)減少血漿置換量而顯著減少血漿的備用量,減少輸血反應(yīng)發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。持續(xù)血液濾過(guò)與血漿置換聯(lián)合治療高血脂性急性胰腺炎可快速降低患者機(jī)體血脂含量與調(diào)節(jié)體液循環(huán)[10]。
本研究結(jié)果表明,持續(xù)血液濾過(guò)與血漿置換治療有效率為95.00%,顯著高于常規(guī)治療;持續(xù)血液濾過(guò)與血漿置換治療后癥狀緩解時(shí)間、禁食時(shí)間與住院時(shí)間顯著低于常規(guī)治療;治療5d后,常見(jiàn)血液指標(biāo) WBC、TG、GLU、LDH與CRP均改善,且顯著優(yōu)于常規(guī)治療。揭示了持續(xù)血液濾過(guò)與血漿置換可顯著增加高血脂性急性胰腺炎患者的治療有效率,減少患者的癥狀緩解時(shí)間、禁食時(shí)間與住院時(shí)間。通過(guò)治療后檢測(cè)實(shí)驗(yàn)室血液指標(biāo),WBC與CRP的顯著降低提示了炎癥細(xì)胞因子的顯著減少,WBC、CRP、TG、GLU與LDH的顯著降低均提示了高血脂性急性胰腺炎患者的病情明顯改善。
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