無痛性急性心肌梗死急診規(guī)范治療體會

張麗

摘 要 目的：探討無痛性急性心肌梗死急診規(guī)范治療體會。方法：收治無痛性急性心肌梗死患者50例，在明確診斷的基礎上，采用尿激酶、低分子肝素鈣等靜脈溶栓治療，回顧臨床資料。結果：本組溶栓再通33例（66%）；總有效44例，死亡5例，放棄治療1例，分別占88%，10%，2%。與治療前比較，治療后ESVI、EDVI明顯改善（P<0.05）。與治療后3天比較，治療后14天心肌酶下降率明顯升高，有統(tǒng)計學差異（P<0.05）。結論：急診對無痛性急性心肌梗死明確診斷，并采取有效方案規(guī)范治療，可顯著改善預后，提高患者生存質量。

關鍵詞 無痛性急性心肌梗死 急診 規(guī)范 治療

近年來，我國經濟體制改革成就顯著，但在生活水平迅猛提高的同時，心血管疾病率明顯上升，與飲食結構不合理、社會壓力增加、環(huán)境污染等多因素相關。急性心肌梗死（AMI）屬其中最常見的一種類型，是指在冠狀動脈病變的基礎上，冠狀動脈血供減少或急劇中斷，促使相應心肌嚴重且持久急性缺血所致。以發(fā)熱、胸骨后劇烈持久疼痛等為主要表現(xiàn)，起病急驟，進展迅速，可有心律失常伴發(fā)，對患者生存質量構成了嚴重威脅。但部分患者病發(fā)時無典型臨床癥狀，易被忽視，造成漏診或延誤就診情況發(fā)生，引發(fā)嚴重后果，明確診斷，并選擇一種有效方案規(guī)范治療是改善預后的關鍵。

資料與方法

2012年9月-2013年9月收治無痛性急性心肌梗死患者50例，男28例，女22例，年齡54～76歲，平均（51.5±8.9）歲，均與《內科學》（第6版）診斷標準符合[1]。病程1.5～9年，平均（2.6±1.3）年；臨床癥狀：均無胸骨后疼痛，以煩躁不安、胸悶、嗜睡、心悸為表現(xiàn)5例；端坐呼吸、上腹疼痛、咳嗽等4例；腹脹、惡心、嘔吐等7例；暈厥6例；發(fā)燒、頭暈等10例；四肢麻木6例。梗死部位經心電圖檢查示：廣泛性前壁7例，下壁25例，廣泛前壁合并下壁2例，高側壁7例，前間壁9例；并發(fā)心律失常35例，心力衰竭15例，心源性休克6例。有慢性阻塞性肺疾病史17例，糖尿病病史13例，高血壓及冠心病病史10例，腦血管病史10例?；颊呔栽负炇鸨敬螌嶒炛橥鈺?，并排除機體其它系統(tǒng)嚴重疾患者。

方法：患者需絕對臥床休息，常規(guī)吸氧、鎮(zhèn)靜止痛，加強心電監(jiān)測，取β-轉換酶抑制劑、受體阻滯劑等藥物對癥治療，給予腸溶阿司匹林+低分子肝素鈣抗凝。取腸溶阿司匹林300mg嚼服，后口服150mg/日，口服劑量在3天后減至75mg/日。同時取生理鹽水100ml加入經10ml生理鹽水溶解后的尿激酶150萬U靜脈滴注，半小時內滴注完成。上述溶栓操作12小時后，取低分子肝素鈣5000U皮下注射，后每12小時注射1次，共用5～7天。

指標觀察：①溶栓再通率：依據(jù)AMI溶栓治療參考方案評定：a 2小時內心電圖ST段抬高迅速回降50%及以上；b不適癥狀2～3小時內緩解；c有再灌注心律失常在溶栓2小時內出現(xiàn)；d血清CK-MB酶峰移至14小時內提高。上述≥2項可考慮再通，但bc不具備再通條件。②觀察治療前后左室收縮末溶積（ESV）與舒張末溶積（EDV）。③觀察心肌酶在治療后不同時間段下降情況。

療效判斷標準：依據(jù)《心血管藥物臨床試驗評價方法的建議》對效果進行評定。①顯效：心電圖檢查ST段呈>0.15mv回升，T波由平坦變直立；②有效：心電圖檢查ST-T段明顯改善；③無效；上述標準均未達到或死亡。

統(tǒng)計學處理：采用SPSS13.0版統(tǒng)計學軟件，組間計量數(shù)據(jù)采用（ ±S）表示，計量資料行t檢驗，計數(shù)資料行X2檢驗，P<0.05差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

本組溶栓再通33例（66%）；總有效44例，死亡5例，放棄治療1例，分別占88%，10%，2%。與治療前比較，治療后ESVI、EDVI明顯改善（P<0.05）。與治療后3天比較，治療后14天心肌酶下降率明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1、2。

討 論

目前，典型心肌梗死在醫(yī)學界的診斷已較為成熟，但針對無痛性心肌梗死，仍具一定棘手性，與其尚無明確發(fā)病機制相關。但普遍認為，主要與患者年齡、個體差異、痛覺敏感度下降及機體神經衰敗相關。典型的缺血性胸痛病史利于急性心肌梗死的診斷，但需重視無痛性心肌梗死疼痛部位非典型，女性多無典型胸痛，老年患者多伴有呼吸困難癥狀，心電圖和心肌酶學為有效輔助診斷方法[2]。

溶栓治療以使阻塞的冠狀動脈再通為目的，阻塞時間越長，誘導心肌出現(xiàn)不可損傷的范圍越廣，急診采用尿激酶溶栓治療，可直接激活纖溶酶原，促使其向纖溶酶轉化，進而對血栓有直接溶解作用，使血管再通[3，4]。同時，為防止溶栓后再梗死，可聯(lián)用低分子肝素鈣抗凝，其對凝血因子活性有抑制作用，可使血液黏度改變，血細胞表面電荷增強，進而增強抗血栓和抗聚集作用。其具生物利用度高、半衰期長、起效慢、致出血作用小的優(yōu)點，與尿激酶聯(lián)用，可顯著降低病死率。本次研究治療后再通率及總有效率均較理想，心肌情況明顯改善。

綜上所述，急診對無痛性急性心肌梗死明確診斷，并采取有效方案規(guī)范治療，可顯著改善預后，提高患者生存質量。

參考文獻

1 葉任高，陸再英.內科學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：263-302.

2 楊蘭，王寶金.無痛性急性心肌梗死的臨床特點及急救護理體會[J].中外醫(yī)學研究，2013，11（4）：103-104.

3 Jim MH，Chan AO，Tse HF，et al.Clinical and angiographic findings of complete atrioventricular block in acute inferior myocardial infarction[J].Ann Acad Med Singapore，2010，39（3）：185.

4 曹春，任建軍.無痛性急性心肌梗死25例診治分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46（10）：75-76.

摘 要 目的：探討無痛性急性心肌梗死急診規(guī)范治療體會。方法：收治無痛性急性心肌梗死患者50例，在明確診斷的基礎上，采用尿激酶、低分子肝素鈣等靜脈溶栓治療，回顧臨床資料。結果：本組溶栓再通33例（66%）；總有效44例，死亡5例，放棄治療1例，分別占88%，10%，2%。與治療前比較，治療后ESVI、EDVI明顯改善（P<0.05）。與治療后3天比較，治療后14天心肌酶下降率明顯升高，有統(tǒng)計學差異（P<0.05）。結論：急診對無痛性急性心肌梗死明確診斷，并采取有效方案規(guī)范治療，可顯著改善預后，提高患者生存質量。

關鍵詞 無痛性急性心肌梗死 急診 規(guī)范 治療

近年來，我國經濟體制改革成就顯著，但在生活水平迅猛提高的同時，心血管疾病率明顯上升，與飲食結構不合理、社會壓力增加、環(huán)境污染等多因素相關。急性心肌梗死（AMI）屬其中最常見的一種類型，是指在冠狀動脈病變的基礎上，冠狀動脈血供減少或急劇中斷，促使相應心肌嚴重且持久急性缺血所致。以發(fā)熱、胸骨后劇烈持久疼痛等為主要表現(xiàn)，起病急驟，進展迅速，可有心律失常伴發(fā)，對患者生存質量構成了嚴重威脅。但部分患者病發(fā)時無典型臨床癥狀，易被忽視，造成漏診或延誤就診情況發(fā)生，引發(fā)嚴重后果，明確診斷，并選擇一種有效方案規(guī)范治療是改善預后的關鍵。

資料與方法

2012年9月-2013年9月收治無痛性急性心肌梗死患者50例，男28例，女22例，年齡54～76歲，平均（51.5±8.9）歲，均與《內科學》（第6版）診斷標準符合[1]。病程1.5～9年，平均（2.6±1.3）年；臨床癥狀：均無胸骨后疼痛，以煩躁不安、胸悶、嗜睡、心悸為表現(xiàn)5例；端坐呼吸、上腹疼痛、咳嗽等4例；腹脹、惡心、嘔吐等7例；暈厥6例；發(fā)燒、頭暈等10例；四肢麻木6例。梗死部位經心電圖檢查示：廣泛性前壁7例，下壁25例，廣泛前壁合并下壁2例，高側壁7例，前間壁9例；并發(fā)心律失常35例，心力衰竭15例，心源性休克6例。有慢性阻塞性肺疾病史17例，糖尿病病史13例，高血壓及冠心病病史10例，腦血管病史10例。患者均自愿簽署本次實驗知情同意書，并排除機體其它系統(tǒng)嚴重疾患者。

方法：患者需絕對臥床休息，常規(guī)吸氧、鎮(zhèn)靜止痛，加強心電監(jiān)測，取β-轉換酶抑制劑、受體阻滯劑等藥物對癥治療，給予腸溶阿司匹林+低分子肝素鈣抗凝。取腸溶阿司匹林300mg嚼服，后口服150mg/日，口服劑量在3天后減至75mg/日。同時取生理鹽水100ml加入經10ml生理鹽水溶解后的尿激酶150萬U靜脈滴注，半小時內滴注完成。上述溶栓操作12小時后，取低分子肝素鈣5000U皮下注射，后每12小時注射1次，共用5～7天。

指標觀察：①溶栓再通率：依據(jù)AMI溶栓治療參考方案評定：a 2小時內心電圖ST段抬高迅速回降50%及以上；b不適癥狀2～3小時內緩解；c有再灌注心律失常在溶栓2小時內出現(xiàn)；d血清CK-MB酶峰移至14小時內提高。上述≥2項可考慮再通，但bc不具備再通條件。②觀察治療前后左室收縮末溶積（ESV）與舒張末溶積（EDV）。③觀察心肌酶在治療后不同時間段下降情況。

療效判斷標準：依據(jù)《心血管藥物臨床試驗評價方法的建議》對效果進行評定。①顯效：心電圖檢查ST段呈>0.15mv回升，T波由平坦變直立；②有效：心電圖檢查ST-T段明顯改善；③無效；上述標準均未達到或死亡。

統(tǒng)計學處理：采用SPSS13.0版統(tǒng)計學軟件，組間計量數(shù)據(jù)采用（ ±S）表示，計量資料行t檢驗，計數(shù)資料行X2檢驗，P<0.05差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

本組溶栓再通33例（66%）；總有效44例，死亡5例，放棄治療1例，分別占88%，10%，2%。與治療前比較，治療后ESVI、EDVI明顯改善（P<0.05）。與治療后3天比較，治療后14天心肌酶下降率明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1、2。

討 論

目前，典型心肌梗死在醫(yī)學界的診斷已較為成熟，但針對無痛性心肌梗死，仍具一定棘手性，與其尚無明確發(fā)病機制相關。但普遍認為，主要與患者年齡、個體差異、痛覺敏感度下降及機體神經衰敗相關。典型的缺血性胸痛病史利于急性心肌梗死的診斷，但需重視無痛性心肌梗死疼痛部位非典型，女性多無典型胸痛，老年患者多伴有呼吸困難癥狀，心電圖和心肌酶學為有效輔助診斷方法[2]。

溶栓治療以使阻塞的冠狀動脈再通為目的，阻塞時間越長，誘導心肌出現(xiàn)不可損傷的范圍越廣，急診采用尿激酶溶栓治療，可直接激活纖溶酶原，促使其向纖溶酶轉化，進而對血栓有直接溶解作用，使血管再通[3，4]。同時，為防止溶栓后再梗死，可聯(lián)用低分子肝素鈣抗凝，其對凝血因子活性有抑制作用，可使血液黏度改變，血細胞表面電荷增強，進而增強抗血栓和抗聚集作用。其具生物利用度高、半衰期長、起效慢、致出血作用小的優(yōu)點，與尿激酶聯(lián)用，可顯著降低病死率。本次研究治療后再通率及總有效率均較理想，心肌情況明顯改善。

綜上所述，急診對無痛性急性心肌梗死明確診斷，并采取有效方案規(guī)范治療，可顯著改善預后，提高患者生存質量。

參考文獻

1 葉任高，陸再英.內科學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：263-302.

2 楊蘭，王寶金.無痛性急性心肌梗死的臨床特點及急救護理體會[J].中外醫(yī)學研究，2013，11（4）：103-104.

3 Jim MH，Chan AO，Tse HF，et al.Clinical and angiographic findings of complete atrioventricular block in acute inferior myocardial infarction[J].Ann Acad Med Singapore，2010，39（3）：185.

4 曹春，任建軍.無痛性急性心肌梗死25例診治分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46（10）：75-76.

摘 要 目的：探討無痛性急性心肌梗死急診規(guī)范治療體會。方法：收治無痛性急性心肌梗死患者50例，在明確診斷的基礎上，采用尿激酶、低分子肝素鈣等靜脈溶栓治療，回顧臨床資料。結果：本組溶栓再通33例（66%）；總有效44例，死亡5例，放棄治療1例，分別占88%，10%，2%。與治療前比較，治療后ESVI、EDVI明顯改善（P<0.05）。與治療后3天比較，治療后14天心肌酶下降率明顯升高，有統(tǒng)計學差異（P<0.05）。結論：急診對無痛性急性心肌梗死明確診斷，并采取有效方案規(guī)范治療，可顯著改善預后，提高患者生存質量。

關鍵詞 無痛性急性心肌梗死 急診 規(guī)范 治療

近年來，我國經濟體制改革成就顯著，但在生活水平迅猛提高的同時，心血管疾病率明顯上升，與飲食結構不合理、社會壓力增加、環(huán)境污染等多因素相關。急性心肌梗死（AMI）屬其中最常見的一種類型，是指在冠狀動脈病變的基礎上，冠狀動脈血供減少或急劇中斷，促使相應心肌嚴重且持久急性缺血所致。以發(fā)熱、胸骨后劇烈持久疼痛等為主要表現(xiàn)，起病急驟，進展迅速，可有心律失常伴發(fā)，對患者生存質量構成了嚴重威脅。但部分患者病發(fā)時無典型臨床癥狀，易被忽視，造成漏診或延誤就診情況發(fā)生，引發(fā)嚴重后果，明確診斷，并選擇一種有效方案規(guī)范治療是改善預后的關鍵。

資料與方法

2012年9月-2013年9月收治無痛性急性心肌梗死患者50例，男28例，女22例，年齡54～76歲，平均（51.5±8.9）歲，均與《內科學》（第6版）診斷標準符合[1]。病程1.5～9年，平均（2.6±1.3）年；臨床癥狀：均無胸骨后疼痛，以煩躁不安、胸悶、嗜睡、心悸為表現(xiàn)5例；端坐呼吸、上腹疼痛、咳嗽等4例；腹脹、惡心、嘔吐等7例；暈厥6例；發(fā)燒、頭暈等10例；四肢麻木6例。梗死部位經心電圖檢查示：廣泛性前壁7例，下壁25例，廣泛前壁合并下壁2例，高側壁7例，前間壁9例；并發(fā)心律失常35例，心力衰竭15例，心源性休克6例。有慢性阻塞性肺疾病史17例，糖尿病病史13例，高血壓及冠心病病史10例，腦血管病史10例。患者均自愿簽署本次實驗知情同意書，并排除機體其它系統(tǒng)嚴重疾患者。

方法：患者需絕對臥床休息，常規(guī)吸氧、鎮(zhèn)靜止痛，加強心電監(jiān)測，取β-轉換酶抑制劑、受體阻滯劑等藥物對癥治療，給予腸溶阿司匹林+低分子肝素鈣抗凝。取腸溶阿司匹林300mg嚼服，后口服150mg/日，口服劑量在3天后減至75mg/日。同時取生理鹽水100ml加入經10ml生理鹽水溶解后的尿激酶150萬U靜脈滴注，半小時內滴注完成。上述溶栓操作12小時后，取低分子肝素鈣5000U皮下注射，后每12小時注射1次，共用5～7天。

指標觀察：①溶栓再通率：依據(jù)AMI溶栓治療參考方案評定：a 2小時內心電圖ST段抬高迅速回降50%及以上；b不適癥狀2～3小時內緩解；c有再灌注心律失常在溶栓2小時內出現(xiàn)；d血清CK-MB酶峰移至14小時內提高。上述≥2項可考慮再通，但bc不具備再通條件。②觀察治療前后左室收縮末溶積（ESV）與舒張末溶積（EDV）。③觀察心肌酶在治療后不同時間段下降情況。

療效判斷標準：依據(jù)《心血管藥物臨床試驗評價方法的建議》對效果進行評定。①顯效：心電圖檢查ST段呈>0.15mv回升，T波由平坦變直立；②有效：心電圖檢查ST-T段明顯改善；③無效；上述標準均未達到或死亡。

統(tǒng)計學處理：采用SPSS13.0版統(tǒng)計學軟件，組間計量數(shù)據(jù)采用（ ±S）表示，計量資料行t檢驗，計數(shù)資料行X2檢驗，P<0.05差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

本組溶栓再通33例（66%）；總有效44例，死亡5例，放棄治療1例，分別占88%，10%，2%。與治療前比較，治療后ESVI、EDVI明顯改善（P<0.05）。與治療后3天比較，治療后14天心肌酶下降率明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1、2。

討 論

目前，典型心肌梗死在醫(yī)學界的診斷已較為成熟，但針對無痛性心肌梗死，仍具一定棘手性，與其尚無明確發(fā)病機制相關。但普遍認為，主要與患者年齡、個體差異、痛覺敏感度下降及機體神經衰敗相關。典型的缺血性胸痛病史利于急性心肌梗死的診斷，但需重視無痛性心肌梗死疼痛部位非典型，女性多無典型胸痛，老年患者多伴有呼吸困難癥狀，心電圖和心肌酶學為有效輔助診斷方法[2]。

溶栓治療以使阻塞的冠狀動脈再通為目的，阻塞時間越長，誘導心肌出現(xiàn)不可損傷的范圍越廣，急診采用尿激酶溶栓治療，可直接激活纖溶酶原，促使其向纖溶酶轉化，進而對血栓有直接溶解作用，使血管再通[3，4]。同時，為防止溶栓后再梗死，可聯(lián)用低分子肝素鈣抗凝，其對凝血因子活性有抑制作用，可使血液黏度改變，血細胞表面電荷增強，進而增強抗血栓和抗聚集作用。其具生物利用度高、半衰期長、起效慢、致出血作用小的優(yōu)點，與尿激酶聯(lián)用，可顯著降低病死率。本次研究治療后再通率及總有效率均較理想，心肌情況明顯改善。

綜上所述，急診對無痛性急性心肌梗死明確診斷，并采取有效方案規(guī)范治療，可顯著改善預后，提高患者生存質量。

參考文獻

1 葉任高，陸再英.內科學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：263-302.

2 楊蘭，王寶金.無痛性急性心肌梗死的臨床特點及急救護理體會[J].中外醫(yī)學研究，2013，11（4）：103-104.

3 Jim MH，Chan AO，Tse HF，et al.Clinical and angiographic findings of complete atrioventricular block in acute inferior myocardial infarction[J].Ann Acad Med Singapore，2010，39（3）：185.

4 曹春，任建軍.無痛性急性心肌梗死25例診治分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46（10）：75-76.