介入治療急性心肌梗死合并室間隔穿孔六例

周陵，謝渡江，董靜，吳成權(quán)，田乃亮，李小波，王蓉，陳紹良

·臨床研究Clinical research·

介入治療急性心肌梗死合并室間隔穿孔六例

周陵，謝渡江，董靜，吳成權(quán)，田乃亮，李小波，王蓉，陳紹良

目的評價急性心肌梗死（AMI）合并室間隔穿孔（VSR）經(jīng)導(dǎo)管介入治療的療效。方法對6例明確診斷的患者按常規(guī)方法行VSR封堵治療，并根據(jù)病情行冠狀動脈介入治療（PCI）。結(jié)果VSR發(fā)生至封堵的時間為3～30 d。6例中2例封堵失敗，住院期間因心源性休克死亡，余4例成功封堵的患者隨訪0.5～4年，心功能較術(shù)前改善。結(jié)論經(jīng)導(dǎo)管介入治療AMI合并VSR安全可行，可以改善預(yù)后。

急性心肌梗死；室間隔穿孔；心臟導(dǎo)管插管術(shù)

急性心肌梗死（AMI）合并室間隔穿孔（VSR）是少見但嚴重的疾病，多發(fā)生于心肌梗死后1周內(nèi)，1個月內(nèi)病死率可達90%以上。外科治療明顯改善了患者的預(yù)后［1］。近年介入治療VSR也是可選擇的方法，具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快的優(yōu)點，可幫助患者渡過血流動力學(xué)不穩(wěn)定時期，改善預(yù)后。

1 材料與方法

1.1 研究對象

6例VSR患者年齡50～80歲，男3例，女3例。心電圖顯示均為前壁AMI，均未接受急癥介入治療或溶栓治療。AMI至穿孔的時間為7 h～20 d，NYHA心功能分級2～4級。超聲心動圖顯示穿孔部位均位于肌部間隔，缺損直徑10～13 mm，左室射血分數(shù)（LVEF）26%～53%，左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）50～55 mm。患者入院后均予以抗心力衰竭、主動脈球囊反搏（IABP）（5/6例）等治療。

1.2 方法

1.2.1 介入治療方法所有患者常規(guī)接受阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷300 mg/d，其后，劑量改為75mg/d。術(shù)中予以肝素100 u/kg，1 h后追加1 000 u～2 000 u。VSR封堵治療程序：①經(jīng)股動靜脈穿刺，部分患者行右側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺置管，左心室造影顯示VSR；②將塑型的豬尾導(dǎo)管和260 mm超滑導(dǎo)絲經(jīng)左室穿過缺損，送至肺動脈或上腔靜脈。沿股靜脈或頸內(nèi)靜脈送入抓捕器抓取導(dǎo)絲并牽至體外，建立動靜脈軌道；③沿導(dǎo)絲送入輸送鞘管穿過缺損至左室，根據(jù)心臟超聲及造影結(jié)果選擇相應(yīng)的國產(chǎn)VSR專用封堵器（上海形狀記憶合金有限公司）關(guān)閉穿孔部位缺損處；④左室造影和超聲心動圖觀察封堵器位置、形態(tài)及殘余分流，釋放封堵器?；颊咄谛泄跔顒用}造影，觀察冠狀動脈病變，部分患者行PCI治療。

1.2.2 隨訪VSR封堵術(shù)后1周內(nèi)復(fù)查超聲心動圖、X線胸片、心電圖，出院患者1、3、6、12個月隨訪超聲心動圖、心電圖及臨床心功能狀態(tài)。

2 結(jié)果

2.1 VSR封堵治療結(jié)果

6例患者介入治療結(jié)果見表1。VSR至介入治療時間3～30 d。左室造影均見巨大心尖部室壁瘤，5例為多發(fā)性穿孔。6例患者中4例患者成功置入4枚封堵器（圖1）。1例患者穿孔處缺損直徑14mm，缺損前緣貼近室間隔前聯(lián)合部，試封堵時選擇26 mm房間隔缺損封堵器，但封堵器難以固定而放棄手術(shù)。另1例患者在輸送長鞘嘗試通過缺損時反復(fù)出現(xiàn)嚴重低血壓、室性心動過速，遂放棄手術(shù)，此2例患者分別于術(shù)后1周和次日因心源性休克死亡。4例成功封堵的患者左室造影最大缺損直徑分別為9、8、12、8mm，植入封堵器直徑分別為16、14、16、20 mm，術(shù)后即刻均有殘余分流。1例左室造影示巨大心尖室壁瘤，穿孔直徑12 mm，冠脈造影示左前降支90%狹窄，同期行PCI，植入2枚支架，予16mm封堵器封堵后見明顯殘余分流，但血流動力學(xué)及臨床癥狀明顯改善，1個月后行室壁瘤切除聯(lián)合冠狀動脈旁路術(shù)。1例患者缺損直徑8 mm，以20 mm封堵器成功封堵，即刻見明顯殘余分流（3 m/ s），術(shù)后次日出現(xiàn)血小板減少伴少量咯血，血小板最低達6×109/L，持續(xù)20 d余，予地塞米松20 mg/d靜脈推注，5 d后逐漸減量，同時輸注血小板3次共70單位，患者血小板數(shù)量逐漸恢復(fù)，在1周時復(fù)查心臟超聲見少量殘余分流（1m/s），術(shù)后患者心功能明顯改善。

2.2 PCI結(jié)果

表1 室間隔穿孔患者介入治療結(jié)果

圖1 VSR封堵前后血管造影圖像

4例成功封堵的患者，3例同期行PCI治療，一例因術(shù)后血小板減少延后40 d行PCI術(shù)，共4支病變血管植入7枚支架。

2.3 隨訪結(jié)果

6例患者中成功行封堵術(shù)的4例患者均存活出院，1例患者在1年后猝死。出院時復(fù)查心臟超聲（圖2），LVEF分別為32%、30%、64%、48%，LVEDD分別為52、55、51、51 mm。出院后隨訪0.5～4年，NYHA心功能分級較術(shù)前改善。

圖2 VSR封堵前后超聲心動圖圖像

3 討論

VSR是AMI少見且嚴重的并發(fā)癥，臨床多表現(xiàn)為左心衰竭和（或）心源性休克。未手術(shù)治療的VSR 1周內(nèi)病死率50%，1年時僅7%存活［2］。外科手術(shù)關(guān)閉VSR及冠狀動脈旁路移植術(shù)是此類患者最有效的措施。

近年開展的經(jīng)導(dǎo)管介入治療VSR的臨床經(jīng)驗很少，其治療風(fēng)險較外科手術(shù)低［2-4］，但介入治療時機的選擇仍有爭論。Thiele等［2］選擇了29例VSR患者，穿孔后平均1 d即行封堵治療，30 d隨訪總病死率35%，長期隨訪生存率31%。對于部分病情危重的患者，如迅速進展為心源性休克，早期封堵破口后可以明顯改善血流動力學(xué)狀態(tài)，為患者渡過危險期，擇期行外科治療創(chuàng)造了條件［5］。2012歐洲心臟病學(xué)會指南建議：盡管難以確定最佳的外科手術(shù)時機，但一旦確診室間隔穿孔，應(yīng)在主動脈內(nèi)球囊反博（IABP）支持下緊急行血管造影和修補手術(shù)，避免血流動力學(xué)的進一步惡化。早期介入關(guān)閉VSR存在兩方面問題：①此類患者早期常伴有嚴重的心力衰竭或心源性休克，心電活動亦不穩(wěn)定，手術(shù)風(fēng)險相應(yīng)增加；②早期穿孔周圍的梗死組織脆弱，此時介入封堵有可能導(dǎo)致穿孔增大，封堵器移位甚至脫落。

本研究的6例患者，穿孔1周內(nèi)行介入治療者4例，2例治療失敗并死亡，1例介入治療成功并起到橋梁作用，患者順利過渡到外科手術(shù)治療。我們認為，穿孔后早期介入治療風(fēng)險高，患者應(yīng)在內(nèi)科輔助治療下盡量穩(wěn)定至梗死后3～4周，待壞死組織瘢痕化后再行介入治療較為適宜；但如果預(yù)計患者病情難以穩(wěn)定，則盡量早期介入封堵治療，有可能幫助患者平穩(wěn)過渡，再采取進一步的治療措施如外科手術(shù)。

本組2例封堵失敗的患者，術(shù)前超聲已經(jīng)提示穿孔邊緣不良，因此對于此類患者，需結(jié)合超聲和左室造影，排除邊緣不良的患者，尤其是缺損前/后緣無緣的患者。本組1例患者術(shù)后出現(xiàn)嚴重的血小板減少，有關(guān)先心病介入治療后血小板減少的報道較多［6］，對于使用肝素或低分子肝素的患者，多考慮肝素誘導(dǎo)的血小板減少，但多發(fā)生于肝素使用后的5～10 d，本例術(shù)后次日即出現(xiàn)血小板減少，所以不考慮為肝素誘發(fā)所致。由于本例所用封堵器較大，且存在明顯殘余分流，隨著時間推移，殘余分流減少，血小板逐漸恢復(fù)，考慮與殘余分流致血小板破壞及大的封堵器致血小板消耗有關(guān)。VSR患者術(shù)后出現(xiàn)血小板減少的危害很大，由于多合并使用抗血小板治療，岀血發(fā)生率高，預(yù)后差。

本組術(shù)后殘余分流發(fā)生率較高。VSR解剖形態(tài)較復(fù)雜，可呈裂隙、不規(guī)則形或多個破口，但封堵器也是重要的因素。常規(guī)封堵器應(yīng)大于破口直徑的50%，過小容易脫落或殘余分流，但本組封堵器直徑遠大于破口徑，所以現(xiàn)在的封堵器材是否完全適合解剖病變，還需進一步研發(fā)。建議適當加大封堵器左側(cè)傘盤，并能提供個體化多樣性選擇。此外，從本組隨訪結(jié)果看，即使合并殘余分流，患者遠期心功能亦明顯改善，可見室間隔穿孔封堵術(shù)中并不需強求完美，只要改善心功能和遠期預(yù)后即可。

本組結(jié)果顯示，介入治療可明顯改善VSR患者的預(yù)后，由于VSR介入治療臨床使用尚處在初步階段，治療時機、適應(yīng)證及療效都處于探討研究階段，且本研究病例數(shù)較少，因此未來該項技術(shù)的發(fā)展尚需要多中心協(xié)作、規(guī)范化治療程序，以及加強內(nèi)外科治療效果的對比研究。

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Interventional therapy for acutem yocardial in farction associated w ith postinfarction ventricular septal rupture：report of 6 cases

ZHOU Ling，XIE Du-jiang，DONG Jing，WU Chen-quan，TIAN Nai-liang， LIXiao-bo，WANG Rong，CHEN Shao-liang.Department of Cardiovascular Diseases，Affiliated Nanjing Hospital，Nanjing Medical University，Nanjing，Jiangsu Province 210006，China

CHEN Shao-liang，E-mail：chmengx@126.com

ObjectiveTo evaluate the curative effect of interventional therapy in treating acute myocardial infarction（AMI）associated with postinfarction ventricular septal rupture（VSR）.MethodsTranscatheter closurewas performed in 6 patientswith VSR which was caused by AMI.Percutaneous coronary intervention（PCI）was also carried out according to patient's clinical condition.The results were analyzed. Results The interval between the occurrence of VSR and the performance of transcatheter closure ranged from 3 to 30 days.Of the six patients，transcatheter closure failed in two，who died from cardiogenic shock during hospitalization.The remaining 4 patients experienced a successful transcatheter closure procedure，and their cardiac function was improved during the follow-up period lasting for 0.5-4 years.ConclusionInterventional transcatheter treatment is safe and feasible for acute myocardial infarction complicated by postinfarction ventricular septal rupture.（JIntervent Radiol，2014，23：62-64）

acutemyocardial infarction；ventricular septal rupture；cardiac catheterization

R528.1

B

1008-794X（2014）-01-0062-03

2013-06-21）

（本文編輯：俞瑞綱）

10.3969/j.issn.1008-794X.2014.01.017

210006南京南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京醫(yī)院，南京市第一醫(yī)院南京市心血管病醫(yī)院，心內(nèi)科

陳紹良E-mail：chmengx@126.com