左主干病變致急性心肌梗死1例

李幼彩

(金鄉(xiāng)宏大醫(yī)院，山東 金鄉(xiāng) 272200)

1 臨床資料

患者男，79歲，因發(fā)作性胸痛2a，加重5h入院。勞累時出現(xiàn)胸痛2年余，位于心前區(qū)，呈悶痛，伴出汗，持續(xù)10余分鐘自行緩解，間斷發(fā)作，未正規(guī)診治。入院前5h活動時再次出現(xiàn)胸痛，較劇烈，呈持續(xù)性。門診以“冠心病 急性冠脈綜合征”收入我院。既往無高血壓、糖尿病病史，吸煙史約30a，已戒煙20余年。入院查體：血壓130/80mmHg，神情，急性病容，口唇無紫紺，頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率88 bpm，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。雙下肢不腫。發(fā)病時心電圖：竇性心律，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，I、II、aVL、aVF、V2-6 ST段下移0.1～0.6mV，aVR ST段抬高0.3mV。心肌酶達(dá)CK 2914u/L、 CK-MB 74u/L，肌鈣蛋白I高達(dá) 3.2μg/ml，血脂、血糖、電解質(zhì)無明顯異常。診斷：冠心??；急性冠脈綜合征；非ST段抬高型心肌梗死；I級心功能Killip分級。考慮為左主干病變。給予吸氧、止痛、雙重抗血小板聚集、抗凝、穩(wěn)定斑塊、擴冠、防止心肌重構(gòu)等治療?；颊甙Y狀緩解，心電圖ST段改變明顯改善。次日夜間大便后再次出現(xiàn)胸痛，伴大汗，口唇紫紺，煩躁，心電監(jiān)測示：竇性心律102bpm，血壓80/50mmHg，雙肺可聞及濕羅音，四肢濕冷?？紤]患者合并心源性休克，經(jīng)積極搶救病情逐漸平穩(wěn)。后查心臟彩超示：左心房42mm、左心室55mm、射血分級54%，左室下壁、前壁運動減弱，二、三尖瓣、主動脈瓣少量反流，左室舒張功能減低。心梗2周后行冠脈造影示：右冠開口畸形，多處狹窄均約82%，左主干狹窄約85%，前降支多處狹窄約40%～50%，回旋支完全閉塞，遠(yuǎn)端經(jīng)前降支側(cè)枝顯影。后轉(zhuǎn)心外科行冠脈搭橋術(shù)，手術(shù)順利，患者恢復(fù)良好。隨診1a一般情況可，無明顯心絞痛發(fā)作。

2 討論

左主干病變致心肌梗死病情兇險，急性期死亡率高，可出現(xiàn)心源性休克、惡性心律失常、猝死等意外,IABP支持下急診PCI治療可以挽救部分患者生命[1]。根據(jù)目前國內(nèi)外研究報道，急性左主干閉塞可具有如下心電圖表現(xiàn)模式：1)表現(xiàn)為不定數(shù)量胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，伴側(cè)壁I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，通常會伴有aVR ST段抬高。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高明顯高于V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高是急性左主干閉塞的特征表現(xiàn)；2)表現(xiàn)為下壁導(dǎo)聯(lián)、胸前導(dǎo)聯(lián)的廣泛性ST段下移，伴aVR ST段抬高，此種心電圖模式較少見；3)表現(xiàn)為右束支傳導(dǎo)阻滯伴電軸左偏，通常伴aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和/或aVL1V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高[2]。本病例心電圖符合2)和3)的部分表現(xiàn)，本例患者廣泛性ST段下移的發(fā)生機制可能為：左主干突然閉塞導(dǎo)致心室舒張末期壓力增高，使心內(nèi)膜下冠脈供血減少，造成心內(nèi)膜下心肌缺血，導(dǎo)致心電向量方向由心外膜轉(zhuǎn)向心內(nèi)膜，表現(xiàn)為體表心電圖廣泛性ST段下移、T波倒置[2]。本例患者心肌梗死診斷明確，根據(jù)病情及心電圖改變，分析罪犯血管為左主干。冠脈造影左主干未完全閉塞，考慮與應(yīng)用抗血栓藥物或血管自溶再通有關(guān)，也是患者在無IABP支持、未行PCI治療而能存活的原因。雖然回旋支完全閉塞，但側(cè)枝已形成，說明回旋支閉塞時間較長非罪犯血管。左主干病變過去首選冠脈搭橋術(shù)，隨著介入技術(shù)的進(jìn)步近年左主干病變介入治療日益增多。但本病例為冠脈三支及左主干病變，血管狹窄彌漫且嚴(yán)重，冠脈搭橋術(shù)為其最佳治療。

[1] 郭金成，許驥，李東寶，等.急性左主干閉塞所致心肌梗死的介入治療[C].中華醫(yī)學(xué)會第十五次心血管病學(xué)術(shù)大會論文匯編.天津：中華醫(yī)學(xué)會，2013：P0-093.

[2] 汪麗，齊國先.急性左主干閉塞心電圖1例分析[J].臨床心電學(xué)雜志，2010，19(4)：291-292.