不同治療方法對急性心肌梗死合并心功能不全患者心率變異性的影響

黃美琴++++肖慧敏++++李小珠

[摘要] 目的 探討不同治療方法對急性心機(jī)梗死（AMI）合并心功能不全（CI）患者心率變異性（HRV）的影響。 方法 選擇本院2010年1月～2013年1月收治的100例AMI合并CI患者作為觀察對象，隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組各50例。觀察組采用PCI手術(shù)介入治療，對照組采用常規(guī)藥物保守治療。兩組患者均于術(shù)后以及藥物治療后1周、1個(gè)月及3個(gè)月時(shí)記錄24 h動(dòng)態(tài)心電圖。對比兩組不同時(shí)段HRV的變化特點(diǎn)與趨勢，以及兩組治療后不同心功能分級再缺血事件發(fā)生率以及死亡率。 結(jié)果 治療3個(gè)月，觀察組SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50水平均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組Killip Ⅱ～Ⅲ再缺血事件發(fā)生率及死亡率均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 PCI治療AMI合并CI患者的效果顯著，對AMI合并CI患者進(jìn)行HRV檢測，可以較好地對早期心血管事件進(jìn)行高危識別，值得推薦。

[關(guān)鍵詞] 心肌梗死；心功能不全；心率變異性

[中圖分類號] R542.2+2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）01（c）-0021-03

心率變異性（heart rate variability，HRV）是判斷自主神經(jīng)活動(dòng)常用的無創(chuàng)性定量指標(biāo)。目前已經(jīng)有大量研究證實(shí)，急性心機(jī)梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者HRV明顯降低，HRV持續(xù)降低或者恢復(fù)緩慢者往往可提示其預(yù)后不良[1]。在臨床上，對HRV持續(xù)性嚴(yán)重低下的AMI患者應(yīng)該警惕其突發(fā)心臟事件，特別是AMI合并心功能不全（cardiac insufficiency，CI），早期識別心血管事件的高危患者并及時(shí)做好干預(yù)措施，可以有效降低AMI患者的死亡率[2]。本研究對比AMI合并CI患者行冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）以及常規(guī)藥物治療后對HRV的影響，根據(jù)HRV的恢復(fù)速度對患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層，為臨床療效評價(jià)以及預(yù)后提供理論依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2010年1月～2013年1月收治的100例AMI合并CI患者作為觀察對象，所有入組患者均進(jìn)行Killip心功能分級，并經(jīng)心電圖以及血清酶檢查符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。將100例患者隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組各50例，其中觀察組男31例，女19例；年齡39～76歲，平均（57.1±7.5）歲；胸痛發(fā)作到入院時(shí)間（5.5±2.9） h；KillipⅠ級20例，KillipⅡ～Ⅲ級30例。對照組男29例，女21例；年齡40～78歲，平均（58.9±7.3）歲；胸痛發(fā)作到入院時(shí)間（5.6±3.1） h；KillipⅠ級21例，KillipⅡ～Ⅲ級29例。兩組患者的性別、年齡及病情等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

觀察組采用PCI手術(shù)介入治療，對照組采用常規(guī)藥物保守治療。兩組患者均于術(shù)后以及藥物治療后1周、1個(gè)月及3個(gè)月記錄24 h動(dòng)態(tài)心電圖。采集兩組人群不同時(shí)間段的HRV時(shí)域觀察指標(biāo)：平均正常R-R間期的標(biāo)準(zhǔn)差（standard deviation of normal to normal，SDNN）、每5分鐘正常R-R間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差（standard deviation of all mean 5-minute NN intervals，SDANN）、相鄰R-R間期差的均方根（root mean square of the successive differences，RMSSD）以及相差50 ms的相鄰R-R間期占R-R間期總數(shù)的百分比（NN50 count divided by the total number of all NN intervals，PNN50）。對比兩組不同時(shí)段HRV的變化特點(diǎn)與趨勢以及兩組治療后不同心功能分級再缺血事件發(fā)生率以及死亡率。

1.3 評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

心功能分級采用Killip分級：無心力衰竭征象，但肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）可升高為Ⅰ級；輕至中度心力衰竭，肺啰音出現(xiàn)范圍小于兩肺野的50%，可出現(xiàn)第三心音、奔馬律、持續(xù)性竇性心動(dòng)過速或其他心律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現(xiàn)為Ⅱ級；重度心力衰竭，肺啰音出現(xiàn)范圍大于兩肺的50%，可出現(xiàn)急性肺水腫為Ⅲ級；出現(xiàn)心源性休克，血壓<90 mm Hg，尿<20 ml/h，皮膚濕冷，呼吸加速，脈率>100/min為Ⅳ級；出現(xiàn)心源休克及急性肺水腫為Ⅴ級[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者HRV各參數(shù)的比較

治療1周以及1個(gè)月時(shí)，觀察組HRV水平與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但治療3個(gè)月時(shí)，觀察組SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50水平均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），提示觀察組長期治療效果優(yōu)于對照組（表1）。

2.2 兩組3個(gè)月患者再缺血事件發(fā)生率及死亡率的比較

觀察組KillipⅠ再缺血事件發(fā)生率以及死亡率均高于對照組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；觀察組KillipⅡ～Ⅲ再缺血事件發(fā)生率以及死亡率均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），提示觀察組的療效優(yōu)于對照組（表2）。

3 討論

AMI的發(fā)病率逐年上升，且其治療后發(fā)生再梗死的患者亦增多。對AMI幸存者進(jìn)行危險(xiǎn)分層一直是醫(yī)學(xué)界尤為關(guān)注的問題之一。特別是AMI合并CI患者，對其進(jìn)行早期心血管事件高危識別，而后及時(shí)進(jìn)行干預(yù)，對降低AMI的死亡率有重要意義。雖然目前AMI患者得益于藥物治療以及介入治療方案的不斷完善，其病死率亦得到了有效控制。我國AMI介入治療以及藥物治療均未達(dá)到最佳水平，對AMI合并CI患者在進(jìn)行PCI術(shù)后或者藥物治療后實(shí)施HRV檢測，從而判斷預(yù)后及療效顯得尤為重要[5]。

AMI治療的關(guān)鍵是迅速、有效且持續(xù)開通與梗死相關(guān)的血管，從而恢復(fù)缺血區(qū)的心肌灌注，修復(fù)損傷、壞死或者即將壞死的心肌組織，進(jìn)而保護(hù)心室功能，對臨床缺血事件產(chǎn)生有益影響。SDNN、SDANN可用于反映交感神經(jīng)張力，RMSSD、PNN50主要用于反映迷走神經(jīng)張力。簡言之，心肌的電穩(wěn)定和迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)以及體液之間的精確平衡密切相關(guān)。迷走神經(jīng)活動(dòng)的減弱或者交感神經(jīng)活動(dòng)的增強(qiáng)，都會(huì)導(dǎo)致HRV降低。對HRV進(jìn)行分析可以為AMI患者提供“交感-副交感神經(jīng)”平衡和心臟性猝死的危險(xiǎn)信息。本研究結(jié)果顯示，觀察組對HRV的提高程度顯著高于對照組，符合李潔芳等[6]的報(bào)道。AMI會(huì)直接破壞末梢神經(jīng)纖維，使心臟自主神經(jīng)功能的平衡失調(diào)。而壞死心肌釋放大量介質(zhì)對交感神經(jīng)末梢產(chǎn)生刺激。心肌發(fā)生梗死時(shí)心肌交感神經(jīng)被抑制而使感受器受損，均使交感神經(jīng)活力增強(qiáng)，而迷走神經(jīng)張力則下降，進(jìn)而導(dǎo)致心肌室顫閾值下降，誘發(fā)惡性心律失常以及猝死[7-8]。與藥物治療相比，PCI術(shù)使患者的臨床近、遠(yuǎn)期效果得以改善，能夠更好地對心功能進(jìn)行保護(hù)，從而降低心力衰竭發(fā)生率以及死亡率[9-11]。本研究結(jié)果表明，對于KillipⅠ級患者，兩種治療方法對再缺血事件的發(fā)生率以及死亡率降低無顯著差異，對KillipⅡ～Ⅲ級患者，PCI術(shù)治療顯著優(yōu)于藥物治療，結(jié)果符合崔惠康等[12]報(bào)道，說明對KillipⅡ～Ⅲ級患者進(jìn)行PCI術(shù)可以使梗死相關(guān)的血管得到更有效、更持續(xù)的開放[13]，同時(shí)改善患者的心功能以及近、遠(yuǎn)期預(yù)后。張曉紅等[14]的報(bào)道顯示，對于KillipⅡ～Ⅲ級患者采取PCI術(shù)的療效優(yōu)于藥物治療。

綜上所述，PCI治療AMI合并CI患者的效果顯著，且對AMI合并CI患者進(jìn)行HRV檢測，可以較好地對早期心血管事件進(jìn)行高危識別，值得推薦。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 翟哲，馬彩云.琥珀酸美托洛爾對急性心機(jī)梗死患者心功能和心率變異性的影響[J].醫(yī)學(xué)信息（上旬刊），2011， 24（11）：88-89.

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（收稿日期：2013-11-25 本文編輯：林利利）

AMI治療的關(guān)鍵是迅速、有效且持續(xù)開通與梗死相關(guān)的血管，從而恢復(fù)缺血區(qū)的心肌灌注，修復(fù)損傷、壞死或者即將壞死的心肌組織，進(jìn)而保護(hù)心室功能，對臨床缺血事件產(chǎn)生有益影響。SDNN、SDANN可用于反映交感神經(jīng)張力，RMSSD、PNN50主要用于反映迷走神經(jīng)張力。簡言之，心肌的電穩(wěn)定和迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)以及體液之間的精確平衡密切相關(guān)。迷走神經(jīng)活動(dòng)的減弱或者交感神經(jīng)活動(dòng)的增強(qiáng)，都會(huì)導(dǎo)致HRV降低。對HRV進(jìn)行分析可以為AMI患者提供“交感-副交感神經(jīng)”平衡和心臟性猝死的危險(xiǎn)信息。本研究結(jié)果顯示，觀察組對HRV的提高程度顯著高于對照組，符合李潔芳等[6]的報(bào)道。AMI會(huì)直接破壞末梢神經(jīng)纖維，使心臟自主神經(jīng)功能的平衡失調(diào)。而壞死心肌釋放大量介質(zhì)對交感神經(jīng)末梢產(chǎn)生刺激。心肌發(fā)生梗死時(shí)心肌交感神經(jīng)被抑制而使感受器受損，均使交感神經(jīng)活力增強(qiáng)，而迷走神經(jīng)張力則下降，進(jìn)而導(dǎo)致心肌室顫閾值下降，誘發(fā)惡性心律失常以及猝死[7-8]。與藥物治療相比，PCI術(shù)使患者的臨床近、遠(yuǎn)期效果得以改善，能夠更好地對心功能進(jìn)行保護(hù)，從而降低心力衰竭發(fā)生率以及死亡率[9-11]。本研究結(jié)果表明，對于KillipⅠ級患者，兩種治療方法對再缺血事件的發(fā)生率以及死亡率降低無顯著差異，對KillipⅡ～Ⅲ級患者，PCI術(shù)治療顯著優(yōu)于藥物治療，結(jié)果符合崔惠康等[12]報(bào)道，說明對KillipⅡ～Ⅲ級患者進(jìn)行PCI術(shù)可以使梗死相關(guān)的血管得到更有效、更持續(xù)的開放[13]，同時(shí)改善患者的心功能以及近、遠(yuǎn)期預(yù)后。張曉紅等[14]的報(bào)道顯示，對于KillipⅡ～Ⅲ級患者采取PCI術(shù)的療效優(yōu)于藥物治療。

綜上所述，PCI治療AMI合并CI患者的效果顯著，且對AMI合并CI患者進(jìn)行HRV檢測，可以較好地對早期心血管事件進(jìn)行高危識別，值得推薦。

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（收稿日期：2013-11-25 本文編輯：林利利）

AMI治療的關(guān)鍵是迅速、有效且持續(xù)開通與梗死相關(guān)的血管，從而恢復(fù)缺血區(qū)的心肌灌注，修復(fù)損傷、壞死或者即將壞死的心肌組織，進(jìn)而保護(hù)心室功能，對臨床缺血事件產(chǎn)生有益影響。SDNN、SDANN可用于反映交感神經(jīng)張力，RMSSD、PNN50主要用于反映迷走神經(jīng)張力。簡言之，心肌的電穩(wěn)定和迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)以及體液之間的精確平衡密切相關(guān)。迷走神經(jīng)活動(dòng)的減弱或者交感神經(jīng)活動(dòng)的增強(qiáng)，都會(huì)導(dǎo)致HRV降低。對HRV進(jìn)行分析可以為AMI患者提供“交感-副交感神經(jīng)”平衡和心臟性猝死的危險(xiǎn)信息。本研究結(jié)果顯示，觀察組對HRV的提高程度顯著高于對照組，符合李潔芳等[6]的報(bào)道。AMI會(huì)直接破壞末梢神經(jīng)纖維，使心臟自主神經(jīng)功能的平衡失調(diào)。而壞死心肌釋放大量介質(zhì)對交感神經(jīng)末梢產(chǎn)生刺激。心肌發(fā)生梗死時(shí)心肌交感神經(jīng)被抑制而使感受器受損，均使交感神經(jīng)活力增強(qiáng)，而迷走神經(jīng)張力則下降，進(jìn)而導(dǎo)致心肌室顫閾值下降，誘發(fā)惡性心律失常以及猝死[7-8]。與藥物治療相比，PCI術(shù)使患者的臨床近、遠(yuǎn)期效果得以改善，能夠更好地對心功能進(jìn)行保護(hù)，從而降低心力衰竭發(fā)生率以及死亡率[9-11]。本研究結(jié)果表明，對于KillipⅠ級患者，兩種治療方法對再缺血事件的發(fā)生率以及死亡率降低無顯著差異，對KillipⅡ～Ⅲ級患者，PCI術(shù)治療顯著優(yōu)于藥物治療，結(jié)果符合崔惠康等[12]報(bào)道，說明對KillipⅡ～Ⅲ級患者進(jìn)行PCI術(shù)可以使梗死相關(guān)的血管得到更有效、更持續(xù)的開放[13]，同時(shí)改善患者的心功能以及近、遠(yuǎn)期預(yù)后。張曉紅等[14]的報(bào)道顯示，對于KillipⅡ～Ⅲ級患者采取PCI術(shù)的療效優(yōu)于藥物治療。

綜上所述，PCI治療AMI合并CI患者的效果顯著，且對AMI合并CI患者進(jìn)行HRV檢測，可以較好地對早期心血管事件進(jìn)行高危識別，值得推薦。

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（收稿日期：2013-11-25 本文編輯：林利利）