劉敏燕
四川省革命傷殘軍人醫(yī)院,四川成都610500
現(xiàn)如今,隨著國民生活質(zhì)量的提高,慢性病的發(fā)病率呈逐年增長的趨勢,由于有著較高的致殘、致死率,糖尿病已經(jīng)成為威脅人類健康的第三大"殺手"[1].糖尿病腎病是糖尿病較為常見的并發(fā)癥,在西方國家已將其列入了終末期的腎病行列,患者需要進行透析治療甚至要采取腎移植.糖尿病腎病患者尿白蛋白排泄率(UAER)的升高被作為終末期腎病的高危標志,有效的降低UAER可以對腎臟功能起到有效的保護作用.目前,有研究顯示使用血管緊張素受體抑制劑聯(lián)合低分子肝素可以有效的降低尿蛋白[2],為探索血管緊張素受體阻斷,劑聯(lián)合低分子量肝素質(zhì)治療糖尿病腎病的臨床療效,選取該院2008年8月-2012年8月收治的120例患者,嘗試使用血管緊張素受體抑制劑替米沙坦聯(lián)合低分子肝素治療糖尿病腎病,取得良好的治療效果,現(xiàn)報道如下.
選擇來該院就診的糖尿病腎病患者,共收集到120例病患,其中男性病患68例,女性病患52例,年齡在58~75歲之間,平均年齡為(66.50±3.10)歲,病程在5.1~15.8年之間,平均病程為(10.45±2.14)年.將其分為觀察組、對照組兩組,觀察組男性病例32例,女性病例28例,平均年齡為(57.87±10.33)歲,平均病程為(10.38±2.01)年;對照組男性病例36例,女性病例24例,平均年齡為(58..23±11.11)歲,平均病程為(10.66±2.33)年.
兩組患者均進行控制血糖的治療,對照組口服替米沙坦片40 mg/次,1次/d;觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用低分子量肝素5 000 U,皮下注射,1次/d.兩組患者于治療期間均給予糖尿病飲食,并輔助以適量運動.兩組患者均以治療12周/療程.
于治療前1 d以及治療后每24h采集患者尿液、血液,進行防腐、抗凝處理,冷藏,于治療結(jié)束后使用試劑盒(中國原子能研究所)對尿液和血漿中的UAER及肌酐含量進行測定,根據(jù)公式計算出UAER的含量.
將療效的評價標準分為3個等級,即顯效、有效和無效.顯效:UAER含量<20 μg/min,且較治療前降低值≥50%,臨床癥狀基本消失;有效:UAER含量<20 μg/min,但是較治療前降低值<50%,臨床癥狀減輕;無效:UAER含量無降低或降低未達標,臨床癥狀無改善.總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)X100%.
實驗結(jié)果顯示,觀察組、對照組在UAER含量、肌酐含量兩方面均有所下降,兩組比較,觀察組下降水平顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1.
表1 兩組患者治療前后UAER含量、肌酐含量的比較
實驗結(jié)果顯示,觀察組顯效51例,總有效率為100.00%,對照組顯效31例,總有效率為86.67%,兩組在顯效率及總有效率兩方面比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05).見表2.
表2 兩組病患臨床治療效果的比較[n(%)]
有報道顯示,糖尿病的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢,其中20~30%會出現(xiàn)糖尿病腎病的并發(fā)癥,在腎病并發(fā)癥發(fā)生后,患者可能持續(xù)出現(xiàn)尿蛋白的情況,這將會影響到患者的腎臟功能,并且會是一個長期的損害過程,所以控制患者的尿蛋白的狀況會很好的保護到患者的腎臟[3].血管緊張素受體抑制劑可以擴張動脈,降低腎小球內(nèi)壓,改善腎內(nèi)血流動力學狀態(tài),從而可以達到改善腎內(nèi)環(huán)境的目的;另外,血管緊張素受體抑制劑還能抑制腎小球系內(nèi)的膜細胞、纖維母細胞過度增生,減輕腎間質(zhì)纖維化,減少排泄尿蛋白時對腎小管造成的損傷[4].糖尿病腎病患者通常合并有高血脂、血小板高粘附性、高聚集性等疾病,這些慢性疾病可能會導致血液粘滯性增加,使得腎內(nèi)血流動力學改變,損傷腎功能,使用低分子量肝素可以改善糖尿病腎病患者的血液高粘滯性,從而改善患者腎內(nèi)血流狀況,減少腎內(nèi)血流阻力,有效加大腎內(nèi)血流循環(huán),加快肌酐的清除,最終達到保護腎臟的目的[5].
該研究發(fā)現(xiàn),聯(lián)合使用血管緊張素受體抑制劑和低分子量肝素的觀察組在UAER下降水平和肌酐的清除率方面均優(yōu)于單純使用血管緊張素受體抑制劑的對照組;在治療效果方面,觀察組的總有效率達到了100.00%,與對照組相比,在顯效率和總有效率兩方面觀察組均顯著高于對照組,說明聯(lián)合使用血管緊張素受體抑制劑和低分子量肝素治療糖尿病腎病的效果顯著,值得在臨床上推廣使用.
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