低分子肝素鈣聯(lián)合小劑量尿激酶治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效分析

段連強，楊冬梅

不穩(wěn)定型心絞痛 (unstable angina pectoris，UAP)是臨床上較為常見的急性冠脈綜合征，其往往介于穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死以及猝死三者之間。UAP病變具有多變的特點，能夠可逆性的轉化為穩(wěn)定型心絞痛，也可能惡化為急性心肌梗死或發(fā)生心臟性猝死等相關癥狀，從而在某種意義上給患者的生命健康和生存質量都帶來了嚴重的傷害［1］。而隨著現(xiàn)代藥物研究領域的不斷拓展和藥物研發(fā)實力的日益增強，以及UAP發(fā)病機制的逐步認識和研究，其多種藥物和療法也被廣泛應用于此類疾病的臨床治療。因此，為進一步改善和提高UAP患者的臨床療效，選取我院2010年9月—2011年9月收治的90例UAP患者給予低分子肝素鈣與小劑量尿激酶的藥物聯(lián)合治療，其臨床效果較為顯著，現(xiàn)將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年9月—2011年9月期間我院收治的UAP患者90例，其中男56例，女34例，年齡40～82歲，平均 (60.2±8.6)歲。所有入選患者與世界衛(wèi)生組織規(guī)定的UAP臨床診斷標準相符合，其中初發(fā)勞力性心絞痛患者17例，惡化勞力性心絞痛患者51例，靜息性心絞痛患者16例，心肌梗死后心絞痛患者6例。并于治療前經(jīng)相關檢查而全面排除合并有嚴重心力衰竭、風濕性心臟病、嚴重肝腎功能不全以及嚴重感染性疾病患者，同時將合并有周圍血管疾病和周圍血管栓塞性疾病的患者也嚴格排除在外。隨機將入選患者分為研究組和對照組，每組患者45例，兩組患者在性別和年齡以及病情危重程度和臨床表現(xiàn)等一般資料比較具有均衡性。

1.2 研究方法 兩組患者均行臥床休息，并應用腸溶阿司匹林、硝酸酯類和調血脂類等藥物進行一般常規(guī)治療，根據(jù)患者的實際病情給予適當?shù)奈跻约唉?受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑治療。研究組患者則在此治療的基礎之上加用低分子肝素鈣與小劑量尿激酶的藥物聯(lián)合治療方案，具體給藥方法如下:給予低分子肝素鈣 (天津紅日藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，批準文號:國藥準字H20000706)5 000U，每12h皮下注射1次，7d為一個療程;同時給予尿激酶 (哈高科天鵝湖藥業(yè)集團有限公司生產(chǎn)，批準文號:國藥準字H23021105)10～30萬U加入100ml 0.9%的氯化鈉注射液中行靜脈滴注，并于30min內(nèi)滴注完畢，1次/d，7d為一個療程。

1.3 評價指標 顯效:經(jīng)治療后患者1周內(nèi)無心絞痛發(fā)作，ST段回升＞50%或倒置的T波恢復直立或雙向;有效:經(jīng)治療后患者心絞痛發(fā)作頻率減少，程度和誘因減輕，心電圖的ST-T有不同程度的改善;無效:經(jīng)治療后患者心絞痛發(fā)作無改善或加重，出現(xiàn)心肌梗死或死亡。并以顯效率與有效率之和表示總有效率。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料以(±s)表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 研究組患者與對照組相比，其顯效率和總有效率均顯著提高，分別為55.56%和91.11%，而無效率則顯著降低，僅為8.89%，差異均有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05，見表1)。

2.2 兩組患者心肌缺血總負荷和住院時間比較 研究組患者與對照組相比，其心肌缺血總負荷顯著降低，而住院時間亦明顯減少，兩項臨床指標均顯著改善，差異均有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05，見表2)。

表1 兩組患者療效比較〔n(%)〕Table 1 Comparison of clinical effect between two groups

表2 兩組患者心肌缺血總負荷和住院時間比較(±s)Table 2 Comparison of total ischemia burden and hospitalization time between two groups

表2 兩組患者心肌缺血總負荷和住院時間比較(±s)Table 2 Comparison of total ischemia burden and hospitalization time between two groups

注:與對照組比較，*P＜0.05

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3 討論

UAP的特征是心絞痛癥狀的進行性增加，新發(fā)作的休息或夜間性心絞痛或出現(xiàn)心絞痛持續(xù)時間延長。UAP其主要包括初發(fā)心絞痛、惡化勞力性心絞痛、靜息心絞痛伴心電圖缺血改變和心肌梗死后早期心絞痛。由于其具有獨特的病理生理機制及臨床預后，如果不能及時有效的治療，患者可能發(fā)展成為急性心肌梗死［2］。與穩(wěn)定型心絞痛相比，UAP的疼痛程度更強，持續(xù)時間也更長，其較低的活動量即可誘發(fā)病癥，休息時也可自發(fā)出現(xiàn)，性質也呈進行性，這些改變可任意組合而形成一系列的臨床癥狀。據(jù)相關數(shù)據(jù)統(tǒng)計，其大約有30%的UAP患者在發(fā)作后3個月內(nèi)可能發(fā)生心肌梗死，尤其是胸痛時心電圖的明顯變化是發(fā)生心肌梗死和猝死的重要標志之一。因此，及時有效的治療是提高UAP患者臨床療效并挽救患者生命的關鍵。

低分子量肝素鈣是一種新型的抗凝血酶Ⅲ依賴性抗血栓形成藥，其藥理作用與普通肝素鈉基本相似，主要用于血液透析時預防血凝塊形成，也可用于治療深部靜脈血栓形成。普通肝素可分離抗血栓活性和抗血凝活性，血漿中凝血酶活性與血凝關系密切，因子Ⅹa活性與血栓形成關系較密切［3］。由于低分子量肝素鈣抗因子Ⅹa活性與抗因子Ⅱa活性的比值為2.5～5.0，而普通肝素為1.0左右。因此，低分子量肝素鈣對體內(nèi)外血栓和動靜脈血栓的形成均有抑制作用。尿激酶則可以直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，能催化裂解纖溶酶原成纖溶酶，不僅能降解纖維蛋白凝塊，亦能降解血循環(huán)中的纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，從而充分發(fā)揮溶栓作用，有效增加冠狀動脈血流量。低分子肝素聯(lián)合小劑量尿激酶治療UAP則能夠促進血栓的迅速溶解并從根本上抑制其形成，有效減輕冠狀動脈梗死癥狀并形成再通，進而改善冠狀動脈血流量并增加心肌供氧量，促進心肌的逆轉和康復。

本研究結果表明，研究組與對照組相比，顯效率和總有效率均顯著提高，而無效率則顯著降低;心肌缺血總負荷顯著降低，而住院時間亦明顯減少。綜上所述，低分子肝素與小劑量尿激酶的聯(lián)合治療方案對于UAP患者的臨床治療具有積極的現(xiàn)實意義。

1 王志.低分子肝素聯(lián)合小劑量尿激酶抗凝治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床觀察［J］.中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2010，8(2):233-234.

2 杜海霞.低分子肝素聯(lián)合小劑量尿激酶治療不穩(wěn)定型心絞痛47例臨床觀察［J］.吉林醫(yī)學，2010，31(22):3729-3730.

3 孔印琢，張洪剛.小劑量尿激酶、低分子肝素鈣聯(lián)合治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床觀察［J］.醫(yī)學理論與實踐，2007，20(1):11-13.