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    原發(fā)性腎小球疾病患者花生四烯酸和腫瘤壞死因子α的變化*

    2012-11-06 08:34:41傅淑霞
    中國病理生理雜志 2012年7期
    關(guān)鍵詞:烯酸腎小球氧化應(yīng)激

    陶 磊, 傅淑霞

    (河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院腎內(nèi)科,河北 石家莊 050000)

    1000-4718(2012)07-1338-03

    2011-08-10

    2012-04-09

    河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院院級課題資助項目(No.2h0200918)

    △通訊作者 Tel:0311-66002943;E-mail:fushuxia99@163.com

    原發(fā)性腎小球疾病患者花生四烯酸和腫瘤壞死因子α的變化*

    陶 磊, 傅淑霞△

    (河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院腎內(nèi)科,河北 石家莊 050000)

    原發(fā)性腎小球疾病; 花生四烯酸類; 腫瘤壞死因子; 氧化性應(yīng)激

    花生四烯酸(arachidonic acid, AA)和腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)是2種與氧化應(yīng)激關(guān)系密切的炎癥因子,AA和TNF-α都能促進(jìn)氧化應(yīng)激[1-4],AA還能抑制氧化應(yīng)激[5-6],然而其對原發(fā)性腎小球疾病患者氧化應(yīng)激的影響卻尚不清楚。丙二醛(malondialdehyde,MDA)是氧化應(yīng)激的重要標(biāo)志物之一,本文通過對AA、TNF-α和MDA的研究來探討原發(fā)性腎小球疾病患者體內(nèi)氧化應(yīng)激的可能影響因素及變化情況。同時AA和TNF-α作為2種炎癥因子,需排除炎癥對其變化的影響,于是我們通過測定高敏C反應(yīng)蛋白(high-sensitive C-reactive protein, hs-CRP)的濃度,排除炎癥的影響。

    材 料 和 方 法

    1對象

    對象選自2009年9月~2010年7月在本科住院經(jīng)臨床和腎活檢確診的原發(fā)性腎小球疾病患者55例,根據(jù)CKD-EPI公式[7]評估腎小球濾過率(glomerular filtration rate,GFR),順序入組慢性腎臟病(chronic kidney disease, CKD)1、2期19例,CKD3、4期14例,CKD5期22例,其中男36例,女19例。入組標(biāo)準(zhǔn):所有研究對象均沒有感染;入組前1個月未使用過糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、非甾體類抗炎藥、靜脈鐵劑及螺內(nèi)酯等藥物;排除惡性腫瘤、全身性疾病、肝硬化、肝炎、嚴(yán)重的心血管疾病及免疫系統(tǒng)疾病。

    2方法

    研究對象早晨空腹抽血3 mL,收集于一次性試管中,置于室溫靜置2 h,分離血清,裝入EP管中,保存于-70℃冰箱內(nèi)待測。用酶聯(lián)免疫吸附測定試劑盒(ELISA)分別測定血清游離AA、TNF-α、MDA及hs-CRP的濃度。測定4種因子的ELISA試劑盒均購于上海西塘生物科技有限公司。

    3統(tǒng)計學(xué)處理

    結(jié) 果

    1一般臨床資料比較

    CKD1、2期中男性患者所占比例為79%,CKD3、4期為64%,CKD5期為59%。各組之間的年齡和身體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。CKD1、2期中包括:腎小球微小病變8例,IgA腎病6例,膜性腎病2例,局灶性節(jié)段性腎小球硬化2例,增生硬化性腎小球腎炎1例。CKD3、4期包括:IgA腎病12例,硬化性腎小球腎炎2例。CKD5期中包括:7例曾行腎穿,其中IgA腎病5例,硬化性腎小球腎炎2例;15例初診即為CKD5期,未腎穿,并排除繼發(fā)性原因。

    2不同組AA、TNF-α、MDA和hs-CRP的比較

    CKD1、2期和3、4期患者之間AA和MDA差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),CKD5期患者的AA水平明顯高于其它各組(P<0.05),而MDA水平明顯低于其它各組(P<0.05)。CKD3、4期和CKD5期之間的TNF-α水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但都明顯低于CKD1、2期(P<0.05)。各組之間的hs-CRP水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

    表1 患者血清AA、TNF-α、MDA和hs-CRP含量的比較

    *P<0.05vsCKD1,2;#P<0.05vsCKD3,4;△P<0.05vsCKD5.

    3相關(guān)性和回歸分析

    表2 AA和TNF-α與MDA相關(guān)性分析

    討 論

    原發(fā)性腎小球疾病患者體內(nèi)存在氧化應(yīng)激狀態(tài)已被證實,然而對于氧化應(yīng)激的影響因素以及在不同CKD分期之間的變化情況卻尚不清楚。在本研究中我們發(fā)現(xiàn),AA與MDA呈直線負(fù)相關(guān),TNF-α與MDA呈直線正相關(guān),MDA作為氧化應(yīng)激的公認(rèn)標(biāo)志物之一,說明AA和TNF-α與氧化應(yīng)激具有相關(guān)性,為進(jìn)一步證實AA和TNF-α對氧化應(yīng)激的影響,我們進(jìn)行了多元線性回歸分析,結(jié)果表明MDA的變化與AA和TNF-α有線性回歸關(guān)系,其中與AA呈負(fù)相關(guān),與TNF-α呈正相關(guān),從而證明AA和TNF-α是影響原發(fā)性腎小球疾病患者氧化應(yīng)激的重要因素。并且AA具有抑制氧化應(yīng)激的作用,這與一些實驗中證明的AA能夠通過增強(qiáng)抗氧化酶活性[5],抑制氧化應(yīng)激;以及通過阻止反向電子轉(zhuǎn)運(yùn)[8],抑制NADPH氧化酶的活性[9],抑制一氧化氮合酶[6],減少ROS的生成,從而抑制氧化應(yīng)激的結(jié)論相一致。多元線性回歸方程示TNF-α具有促氧化應(yīng)激的作用,這與在其它疾病或模型中已經(jīng)證明的TNF-α通過增加活性氧的產(chǎn)生和降低抗氧化酶的活性[4,10-12],誘導(dǎo)氧化應(yīng)激產(chǎn)生的結(jié)論相一致。

    在研究中我們還發(fā)現(xiàn),CKD5期MDA顯著低于其余各期,這可能與AA和TNF-α的含量有密切關(guān)系,因為CKD5期AA的含量最高,而TNF-α含量最低,這也進(jìn)一步證明AA的抗氧化和TNF-α的促氧化作用。雖然目前很多實驗已經(jīng)證明了慢性腎臟病患者體內(nèi)存在氧化應(yīng)激狀態(tài),然而絕大多數(shù)實驗集中在對患者與正常人進(jìn)行比較得到的結(jié)論,而對患者不同分期間的氧化應(yīng)激變化缺乏研究[13-16]。本實驗通過分組比較證明了原發(fā)性腎小球疾病患者不同分期間氧化應(yīng)激的變化情況。

    AA和TNF-α作為炎癥因子其含量的變化必然受到體內(nèi)炎癥的影響,因此為了更好地分析它們與氧化應(yīng)激的關(guān)系,我們除了嚴(yán)格排除感染病人入組外,還選取hs-CRP作為衡量體內(nèi)炎癥水平的重要標(biāo)志物,以排除炎癥對實驗結(jié)果的影響。結(jié)果顯示不同CKD分期患者間的炎癥水平基本相同,從而也排除了炎癥對實驗可能的干擾。

    綜上所述,AA和TNF-α是影響原發(fā)性腎小球疾病患者氧化應(yīng)激的重要因素,AA具有抑制氧化應(yīng)激的作用,TNF-α具有促進(jìn)氧化應(yīng)激作用。

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    ChangesofarachidonicacidandTNF-αinprimaryglomerulardisease

    TAO Lei, FU Shu-xia

    (RenalDivision,TheSecondHospitalofHebeiMedicalUniversity,Shijiazhuang050000,China.E-mail:fushuxia99@163.com)

    Primary glomerular disease; Arachidonic Acids; Tumor necrosis factor; Oxidative stress

    R363

    A

    10.3969/j.issn.1000-4718.2012.07.036

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